Chapitre 5 - Rétrovirus humains - 2^ème partie (HTLV) et virus des hépatites - 1^ère partie (hépatite A - VHA ou HAV, hépatite B - VHB ou HBV)

5.2 Les « virus des hépatites »

Bien que des virus comme l’EBV, le CMV ou le virus de la fièvre jaune puissent donner d’authentiques hépatites, on réserve le nom générique de virus des hépatites aux virus des hépatites A, B, C, D, E.

Ces derniers ont en commun, outre leur hépatotropisme, des difficultés, voire une impossibilité d’isolement en culture, ce qui explique l’apport déterminant de la virologie moléculaire dans leur étude.

Une particularité remarquable des virus B, C et D est leur aptitude à donner une hépatite chronique, grevée des complications à long terme que sont la cirrhose et le cancer primitif du foie, alors que les hépatites A et E se limitent à une hépatite aiguë.

Les virus des hépatites exposent à un risque d’infection nosocomiale.

On dispose de deux vaccins, efficaces et bien tolérés : le vaccin contre l’hépatite B et le vaccin contre l’hépatite A (voir calendrier des vaccinations « Calendrier des vaccinations 2005 - Tableau synoptique » et « Calendrier vaccinal 2005 »).

5.3 Caractères généraux des hépatites virales aiguës

Dans les formes à expression clinique, l’atteinte hépatique se traduit par l’installation d’une anorexie importante avec asthénie. La décoloration des selles et la couleur foncée des urines témoignent de ce que l’ictère qui suit est en partie par obstruction. La fièvre est surtout le fait de l’hépatite A. Le signe biologique essentiel est l’augmentation des transaminases ALAT dans le sérum, témoin de la cytolyse hépatique.

Histologiquement, 3 éléments sont présents : une nécrose cellulaire, à prédominance centrolobulaire, une réaction inflammatoire qui mobilise surtout des cellules mononucléées et prédomine dans les espaces portes, une régénération des cellules hépatiques. Le diagnostic différentiel est la mononucléose infectieuse, les hépatites médicamenteuses ou toxiques, et en pays tropical la fièvre jaune.

5.4 Le virus de l’hépatite A (VHA ou HAV)

Classé pour un temps parmi les entérovirus, c’est un virus nu à ARN. Comme pour les entérovirus ou les salmonelles, la transmission, inter-humaine, est essentiellement fécale-orale, avec un large réservoir de virus dans le Tiers Monde. Un risque particulier est lié à la consommation de coquillages et de crudités souillées. Comme pour les poliovirus, l’expression clinique est d’autant plus marquée que l’âge est plus avancé.

Ainsi la circulation de l’HAV, intense dans les pays chauds et pauvres, y passe souvent inaperçue car les enfants sont infectés tôt à un âge où l’expression clinique de la maladie est restreinte. Les visiteurs venus de pays riches, exempts d’anticorps, y risquent une infection cliniquement manifeste avec hépatite. La circulation des poliovirus dans les mêmes pays pose un problème analogue. La contagiosité de l’infection à HAV va environ de deux semaines avant à une semaine après l’apparition de l’ictère, (voire plus longtemps).

Le virus a été détecté pour la première fois dans les selles par une technique d’immuno-électromicroscopie. Cela a consisté à traiter en phase aiguë un extrait de selles avec un sérum de convalescent d’hépatite A. Les anticorps spécifiques anti-HAV rassemblent les particules virales en agglomérats plus faciles à voir en microscopie électronique que des particules dispersées.

En fait en pratique médicale courante, le diagnostic d’hépatite A repose sur la détection dans le sérum d’anticorps spécifiques de classe IgM par technique ELISA. La recherche d’une séroconversion en IgG anti-HAV n’est pas faite car, avec une incubation de durée moyenne de 3 à 5 semaines, le patient est vu après la séroconversion. [Ainsi, chez un individu sans signe d’hépatite, la présence d’IgG anti-HAV signe soit un contact antérieur avec le virus soit une vaccination ; cette immunité confère une protection contre l’infection.]

L’évolution de l’hépatite A est favorable car le risque d’hépatite aiguë fulminante est faible et l’infection chronique inexistante. Cependant la sévérité de l’infection augmente avec l’âge : on a avancé un risque d’hépatite fulminante de 1 % si l’infection survient après 40 ans.

Le vaccin inactivé (« tué ») est recommandé aux voyageurs, aux adultes non immunisés et enfants au-dessus de 1 an voyageant en zone d’endémie, jeunes des internats des établissements et services pour l’enfance et la jeunesse handicapées, et les personnes exposées à des risques particuliers (personnes atteintes de maladie chronique du foie, qui peut se décompenser par survenue d’une hépatite A). Ce vaccin, administré en 2 injections (0-M6 ou 12), est efficace et bien toléré. L’immunisation passive par gammaglobulines ordinaires était recommandée avant que n’apparaisse le vaccin. Avec l’élévation du niveau de vie dans nos régions, la séroprévalence des anticorps anti-VHA diminue (d’où l’intérêt de se vacciner) et les donneurs de sang fournissent des préparations de gammaglobulines de moins en moins riches en anticorps anti-HAV. Il n’existe pas de traitement de l’hépatite aiguë autre que symptomatique.