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Radiographie du thorax : les syndromes radiologiques

Sommaire

Préface

1 - Le syndrome alvéolaire

2 - Le syndrome interstitiel

3 - Le syndrome nodulaire

4 - Le syndrome bronchique

5 - Le syndrome vasculaire

6 - Le syndrome cavitaire

7 - Le syndrome pleural

8 - Le syndrome médiastinal

9 - Le syndrome pariétal

10 - Les calcifications


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 5 - Le syndrome vasculaire

 

 

Il englobe l’ensemble des signes traduisant une variation pathologique du calibre, du nombre ou de la situation des vaisseaux pulmonaires visibles sur les radiographies simples du thorax. Cette variation peut être localisée ou généralisée.

5.1 L’hypovascularisation ou oligémie

Elle est souvent repérable sur les clichés thoraciques sous l’aspect d’une diminution de calibre des artères et des veines pulmonaires, parfois associée à une diminution du nombre des vaisseaux. L’hypovascularisation s’accompagne habituellement d’une augmentation de la transparence pulmonaire dans le même territoire, qui est mieux appréciée sur des clichés faits en basse tension que sur le cliché de routine fait en haute tension. Son appréciation est plus difficile quand elle est bilatérale et généralisée que lorsqu’elle est localisée. Dans ce dernier cas, la comparaison avec les territoires voisins e/ou controlatéraux permet de détecter la différence de calibre des vaisseaux qui elle-même est renforcée par la redistribution du débit pulmonaire vers les territoires normalement vascularisés.

Le cliché fait en expiration forcée permet de séparer deux grands mécanismes d’hypovascularisation, selon qu’il existe ou non un piégeage dans le territoire oligémique.

5.1.1 Hypovascularisation avec piégeage

L’hypovascularisation apparait encore plus nettement sur le cliché fait en expiration. Elle traduit la vasoconstriction réflexe dans le territoire piégé et mal ventilé. Cette manifestation fait aussi partie du syndrome bronchique dont elle est un des signes indirects. Le mécanisme du piégeage est lié à une obstruction sur les voies aériennes, soit obstruction bronchique proximale, soit obstructions distales multiples sur les petites bronches ou les bronchioles. En cas d’emphysème, le piégeage est lié à une fermeture précoce exagérée des bronchioles lors de l’expiration par la chute des résistances élastiques pulmonaires, mais l’hypovascularisation est aussi le reflet de la destruction du lit capillaire et artériel pulmonaire.

5.1.2 Hypovascularisation sans piégeage

Elle peut être liée à une obstruction artérielle pulmonaire ou secondaire à une augmentation de la pression intrapleurale.

En cas d’obstacle sur une artère pulmonaire, le mécanisme responsable peut être :

  • d’origine extrinsèque, par une masse tumorale ou un processus inflammatoire chronique fibrosant situé dans le médiastin ou le hile,
  • d’origine intrinsèque pariétale par envahissement tumoral de voisinage, tumeur primitive de l’artère ou par vascularite pulmonaire,
  • du à une embolie pulmonaire ou plus rarement une thrombose artérielle in situ,
  • ou enfin d’origine congénitale.

Même en cas d’obstruction complète de la lumière artérielle, les vaisseaux pulmonaires situés en aval ne sont pas collabés et l’hypovascularisation reste radiologiquement discrète. Ceci est lié à la suppléance apportée par la circulation systémique par l’intermédiaire des artères bronchiques. L’ouverture des anastomoses artério-artérielles bronchopulmonaires précapillaires, proximales et distales, permet de maintenir un débit artériel antégrade dans les artères pulmonaires, en aval de l’obstacle.

Une augmentation de la pression pleurale entraine une vasoconstriction des vaisseaux du parenchyme pulmonaire sous-jacent. L’hypovascularisation est habituellement masquée en cas d’épanchement pleural liquidien. Elle est radiologiquement apparente en cas de pneumothorax. Les épaississements pleuraux sévères et étendus peuvent aussi en diminuant la ventilation pulmonaire entraîner une hypovascularisation.

5.2 L’hypervascularisation pulmonaire

La vascularisation pulmonaire peut être augmentée par hyperdébit artériel pulmonaire ou par hyperpression veineuse pulmonaire.

Une augmentation du débit artériel (hypervascularisation active) se traduit par une augmentation du calibre de tous les vaisseaux, artères et veines, centraux et périphériques. Les opacités vasculaires deviennent visibles dans les territoires sous-pleuraux, à moins de 15 mm de la plèvre périphérique. Les vaisseaux des lobes supérieurs peuvent être recrutés et apparaître aussi dilatés que ceux de la base. Les causes d’hyperdébit généralisé sont l’hyperthermie, l’hyperthyroïdie, les shunts gauches-droits intracardiaques (canal artériel, CIA, CIV) et extracardiaques (fistule artérioveineuse).

Une hypertension veineuse pulmonaire (hypervascularisation passive) se traduit avant tout par un recrutement des vaisseaux des sommets, tandis que l’œdème interstitiel tend à collaber les capillaires situés aux bases. Radiologiquement, les vaisseaux des sommets sont hypertrophiés et deviennent plus gros que ceux des bases.

5.3 Augmentation du calibre des artères pulmonaires centrales avec diminution de calibre des vaisseaux périphériques

Ce tableau radiologique est celui de l’hypertension artérielle pulmonaire qui se développe en cas d’augmentation des résistances artérielles pulmonaires. Les artères proximales primitives lobaires et segmentaires sont dilatées, tandis que les artères plus périphériques sont de calibre normal ou diminué. La zone sous-pleurale avasculaire est respectée. Ces signes s’accompagnent souvent d’une augmentation de calibre du tronc de l’artère pulmonaire avec saillie convexe de l’arc moyen gauche et hypertrophie des cavités droites.

5.4 Anomalies localisées de calibre ou de trajet vasculaire

Une augmentation localisée de calibre sur le trajet d’une veine doit faire suspecter une varice pulmonaire ; une augmentation de calibre sur le trajet d’une artère, un anévrysme artériel pulmonaire. Une augmentation de calibre localisée, reliée aux hiles par au moins deux vaisseaux dilatés est un signe de malformation artérioveineuse pulmonaire.

Le trajet des vaisseaux pulmonaires peut être déplacé, refoulé par un processus expansif ou une bulle d’emphysème, ou être entrainé par un collapsus lobaire ou une expansion compensatrice d’un lobe voisin, d’un territoire collabé, détruit ou réséqué.

Une anomalie de trajet vasculaire, sans cause évidente, doit faire rechercher une anomalie congénitale (séquestration, retour veineux pulmonaire anormal).

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5.1 - L’hypovascularisation ou oligémie
5.2 - L’hypervascularisation pulmonaire
5.3 - Augmentation du calibre des artères pulmonaires centrales avec diminution de calibre des vaisseaux périphériques
5.4 - Anomalies localisées de calibre ou de trajet vasculaire
5.1.1 - Hypovascularisation avec piégeage
5.1.2 - Hypovascularisation sans piégeage