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Radiographie du thorax : les syndromes radiologiques

Sommaire

Préface

1 - Le syndrome alvéolaire

2 - Le syndrome interstitiel

3 - Le syndrome nodulaire

4 - Le syndrome bronchique

5 - Le syndrome vasculaire

6 - Le syndrome cavitaire

7 - Le syndrome pleural

8 - Le syndrome médiastinal

9 - Le syndrome pariétal

10 - Les calcifications


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 2 - Le syndrome interstitiel

 

 

Il est défini comme l’ensemble des signes radiologiques indiquant une atteinte du secteur interstitiel du poumon. L’interstitium pulmonaire est formé du tissu conjonctif de soutien du poumon. Il est divisé en trois secteurs, le secteur périphérique, le secteur axial et les parois alvéolaires. Cette division est utile puisque à chaque secteur correspond en cas d’atteinte un des signes radiologiques particuliers. Le secteur périphérique comprend le tissu conjonctif sous-pleural et les septa interlobulaires. Le secteur axial est composé des cloisons conjonctives péribronchovasculaires. Le troisième secteur est composé des cloisons conjonctives intralobulaires qui siègent dans les cloisons interalvéolaires.

Celles-ci sont en continuité, d’une part au centre du lobule avec le secteur axial autour de la bronchiole terminale et de l’artère lobulaire et sont en continuité en périphérie du lobule avec le secteur périphérique. L’interstitium pulmonaire, quel que soit le secteur considéré, n’est pas visible normalement car trop fin par rapport au pouvoir séparateur du film radiographique. L’interstitium pathologique ne devient visible que lorsque du fait d’un œdème, d’une infiltration cellulaire ou de la fibrose, la taille des éléments qui le composent devient plus grande que le pouvoir séparateur. Certes les lésions interstitielles, en raison de leur taille peuvent rester invisibles. Une lésion interstitielle pure n’est visible que si les alvéoles qui l’entourent restent aérées. Un syndrome alvéolaire surajouté dissimule le syndrome interstitiel sous-jacent.

L’atteinte du secteur périphérique
se traduit par un œdème souspleural et des lignes de Kerley A ou B (Tableau 8).
Tableau 8 Lignes de Kerley A et B
  1. Causes aiguës
    Fréquentes
    • Pneumonies virales
    • Oedème pulmonaire
    Moins fréquentes ou rares
    • Hémorragies pulmonaires (voir tableau 6)
    • Pneumopathie d’hypersensibilité par inhalation de poussières organiques
  2. Causes subaiguës ou chroniques
    Fréquentes
    • Cancer bronchique avec obstruction lymphatique
    • Lymphangite carcinomateuse
    • Pneumoconioses
    • Rétrécissement mitral
    Moins fréquentes ou rares
    • Fibroses interstitielles de toute cause ou idiopathiques
    • Tumeurs de l’oreillette gauche
    • Sténoses ou thromboses des veines pulmonaires
    • Lymphome
    • Pneumopathie par aspiration huileuse
    • Sarcoïdose
    • Ligature, obstruction ou blessure du canal thoracique
    • Fibrose radique
    • Obstruction lymphatique par une tumeur ou des adénopathies médiastinales
    • Protéinose alvéolaire
    • Lymphangioléïomyomatose
    • Hémorragie pulmonarie (stade tardif)

  • Les lignes de Kerley A ou B sont la traduction des septa interlobulaires épaissis. Les lignes de Kerley B, les plus fréquemment rencontrées, sont de petites opacités linéaires horizontales de 1 à 2 mm d’épaisseur, à limites nettes, sur 1 cm de longueur. Elles atteignent souvent la plèvre et siègent dans les parties latérales des bases. Les lignes de Kerley A sont légèrement curvilignes et de même épaisseur, mesurant de 3 à 5 cm de longueur. Elles siègent dans les parties moyenne et supérieure des poumons, habituellement obliques en bas et en dedans. La répartition habituelle anatomique des septa interlobulaires dans les poumons explique assez bien la topographie des lignes de Kerley. Les septa sont bien développés dans les zones périphériques et peu développés et rares dans les régions centrales et absents le long des scissures. Dans les lobes supérieurs, les septa sont bien développés et nombreux aux apex et dans les régions antérieures, ce qui explique la topographie des lignes de Kerley A dont la longueur est expliquée par l’alignement des septa de plusieurs lobules. Dans le lobe moyen et la lingula, les septa interlobulaires sont bien développés et nombreux dans les territoires externes et antérieurs expliquant la topographie des lignes de Kerley B qui sont vues externes sur l’incidence de face et dans les parties antéro-basales sur le cliché de profil. Dans les lobes inférieurs, les septa sont nombreux dans le segment apical et dans les 2/3 antérieurs des culs de sac costophréniques. Ils sont relativement peu nombreux, voire absents, dans les territoires postérieurs.
    Les septa interlobulaires périphériques se prolongent avec le tissu conjonctif souspleural , ainsi les lignes de Kerley s’accompagnent assez souvent d’œdème souspleural qui devient essentiellement apparent contre les scissures. Il se traduit par un épaississement anormal de l’opacité scissurale. Cet épaississement reste régulier et rectiligne. Il ne doit pas être confondu avec les opacités dues aux épanchements interlobaires qui ont volontiers une forme en fuseau ou une allure pseudotumorale.
  • Les lignes de Kerley D sont des opacités linéaires de 2 à 4 mm d’épaisseur, mesurant de 4 à 6 cm de longueur, parfois plus jusqu’à 10 cm, siégeant dans les zones pulmonaires antérieures, surtout visibles de profil au niveau du lobe moyen et de la lingula. Ces lignes sont souvent accompagnées de lignes de Kerley B et correspondent à plusieurs septa interlobulaires épaissis et alignés.
Les lignes de Kerley C
sont aussi appelées opacités réticulées ou petites opacités irrégulières. Il s’agit d’opacités linéaires entrecroisées, irrégulières. Elles correspondent à la superposition dans l’espace de plusieurs septa épaissis vus de face. En fait, les opacités réticulées sont une image composite reflétant aussi bien une atteinte des septa interlobulaires que des cloisons alvéolaires. Les aspects réticulés peuvent être classés selon leur degré de finesse en trois catégories, réticulation fine, nette et grossière. Les aspects de réticulation grossière sont généralement en rapport avec d’importantes lésions du parenchyme associées à la fibrose septale.
  • Les opacités réticulonodulaires sont formées d’opacités réticulées et d’opacités micronodulaires. Les micronodules sont liés à une image de sommation. Elles correspondent à l’entrecroisement dans l’espace des éléments linéaires du réseau réticulé. L’association à de véritables lésions micronodulaires est possible. Les opacités réticulonodulaires ont habituellement la même valeur sémiologique que les opacités réticulées (Tableau [9]).
    Tableau 9 Opacités réticulées ou réticulonodulaires disséminées
    Causes fréquentes
    • Lymphangite carcinomateuse métastatique
    • Pneumoconioses (en particulier asbestose)
    • Pneumopathies d’hypersensibilité par inhalation de poussières organiques
    • Sarcoïdose
    • Fibrose interstitielle idiopathique
    Causes moins fréquentes ou rares
    • Pneumopathies virales et à germes opportunistes
    • Tuberculose, mycoses
    • Parasitoses (schistozomiase, filariose et paragonimiose)
    • Lymphome, maladie de Waldenström
    • Bronchiolite chronique oblitérante
    • Oedème pulmonaire interstitiel
    • Pneumonie d’aspiration
    • Polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite et syndrome de Sjögren
    • Histiocytose X
    • Lymphangioléïomyomatose, sclérose tubéreuse de Bourneville
    • Amylose
    • Maladie de Gaucher
    • Embolie graisseuse
    • Pneumopathies d’hypersensibilité médicamenteuses

  • L’aspect en verre dépoli correspond à un stade de début des atteintes de l’interstitium intralobulaire. Il s’observe quand, au sein des lobules secondaires, le tissu interstitiel est suffisamment hypertrophié pour que la densité pulmonaire soit augmentée. Cet aspect de brouillard a des limites floues, parait focalisé ou diffus sans répartition systématisée. Il n’efface pas les contours vasculaires. A l’examen à la loupe, de très fins micronodules ou une très fine réticulation peuvent être perçus.
L’épaississement du secteur axial péribronchovasculaire
se traduit par des opacités hilifuges péribronchovasculaires et l’éffacement des contours vasculaires dans les régions hilaires et parahilaires. Ces opacités apparaissent confluentes car elles sont au voisinage des hiles où il existe d’avantage de vaisseaux et de bronches et moins d’alvéoles aérées. Le contraste entre l’air et les vaisseaux disparait. Cette confluence ne doit pas être interprétée comme un signe de syndrome alvéolaire sans avoir examiné la périphérie pulmonaire où les signes interstitiels ne peuvent pas prêter à confusion. Les opacités péribronchiques peuvent souligner les lumières bronchiques segmentaires ou sous-segmentaires et créer ainsi des clartés tubulées qui bifurquent et des images en anneaux. Ces opacités sont la traduction d’un manchon péribronchique anormalement épaissi.
L’éffacement des contours vasculaires dans les territoires périhilaires, les signes de manchon péribronchique ne sont pas spécifiques de syndrome interstitiel et peuvent aussi se voir dans le syndrome bronchique.
L’image en rayons de miel ou nid d’abeilles
Elle est le témoin d’une grande destruction pulmonaire qui sera discutée dans le syndrome cavitaire. Elle correspond à l’évolution ultime de certaines fibroses interstitielles diffuses. L’image est constituée de clartés arrondies ou ovalaires soulignées par des opacités qui cernent la presque totalité de leur circonférence. Ces cavités apparaissent jointives, mesurant de 5 à 10 mm de diamètre, de taille uniforme, étendues jusqu’à la plèvre. Elles sont différentes des espaces polyédriques de parenchyme pulmonaire dessinés par l’entrecroisement des septa épaissis des opacités réticulées.
Les opacités micronodulaires et nodulaires
Elles sont fréquemment la traduction d’un syndrome interstitiel. Elles ne sont pas spécifiques du syndrome interstitiel et sont discutées dans le cadre du syndrome nodulaire.
Le syndrome pseudoalvéolaire
Il est un aspect particulier souvent trompeur du syndrome interstitiel. Il se traduit par des opacités denses et homogènes, plus ou moins bien limitées, dessinant parfois un bronchograme aérique et simulant en tout point un comblement alvéolaire. Cet aspect est du au remplacement de l’architecture normale des poumons par le processus pathologique interstitiel. Il survient quand l’infiltration interstitielle est suffisamment sévère pour collaber, refouler ou remplacer les espaces aériens distaux. Ceci peut être vu dans la sarcoïdose où l’infiltration lymphocytaire intense apparait sous l’aspect d’opacités homogènes en plages arrondies pseudoalvéolaires. Un autre exemple est celui de fibrose très évoluée après une pneumopathie radique ou au stade préterminal des syndromes de détresse respiratoire aiguë.
La séparation entre syndrome interstitiel et alvéolaire
n’est pas toujours facile. De nombreuses maladies peuvent s’exprimer par un mélange d’images des deux syndromes. La démarche étiologique peut être simplifiée en ne tenant compte que du type d’image dominant le tableau radiologique.
Le syndrome interstitiel radiologique
ne doit pas être confondu ou superposé à la notion clinique et anatomopathologique de pneumopathies interstitielles. Beaucoup de ces pneumopathies interstitielles peuvent s’exprimer à un moment de leur évolution par un syndrome alvéolaire. La phase initiale des pneumopathies interstitielles est une phase exsudative qui peut s’accompagner d’un comblement des espaces aériens distaux par un exsudat inflammatoire et des membranes hyalines. Certaines pneumopathies interstitielles s’accompagnent d’un remplissage alvéolaire par des cellules qui normalement siègent dans l’interstitium.

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