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Pharmacologie

Table des matières

Informations générales

Introduction

1 - Le développement du médicament

2 - Méthodologie des essais de médicaments

3 - Ordonnance et règles de prescription

4 - Pharmacocinétique et métabolisme des médicaments

5 - Médicaments génériques

6 - Mécanisme dâ???édicaments

7 - La iatrogènie induite par le médicament

8 - Prescription dans des populations particulières

9 - Pharmacologie cardio-vasculaire

10 - Système nerveux autonome

11 - Les antalgiques centraux ou opioïdes

12 - Les antalgiques périphériques purs

13 - Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

14 - Corticostéroides

15 - Neurologie - Psychiatrie

16 - Endocrinologie - Métabolisme

17 - Contraception hormonale

18 - Pharmacologie des anti-viraux

19 - Antibactériens

20 - Antinéoplasiques - immunomodulateurs

21 - Anti-rétroviraux


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 9 - Pharmacologie cardio-vasculaire

 

9.6 - Anti-arythmiques

 

9.6.3 Anti arythmiques de classe II

Stimulation beta-adrénergique : [Cai] ↑

  • ↑ automaticité sinusale
  • ↑ automaticité normale des fibres de Purkinje
  • ↑ automaticité anormale (surcharge calcique)
  • ↑ vitesse de conduction AV
  • ↓ seuil d’excitabilité   |
  • ↓ période réfractaire  |    effet pro-arythmogène
  • ↓ durée du PA          |

Intérêt thérapeutique des beta-bloquants en tant qu’anti-arythmiques :

  • ralentissement de la fréquence ventriculaire au cours de la fibrillation auriculaire
  • prévention des arythmies ventriculaires graves favorisées par la stimulation sympathique :
    • ischémie
    • en post infarctus
    • insuffisance cardiaque

9.6.4 Anti arythmiques de Classe III

Substances prolongeant la durée du PA

Le chef de file de cette catégorie de substances est l’amiodarone (cordarone*), substance iodée. C’est un anti-arythmique d’efficacité démontrée vis à vis des différents troubles du rythme ventriculaires et supra-ventriculaires. Cette action anti-arythmique a permis de réduire la mortalité suspectée d’origine rythmique sans réduire la mortalité globale chez les patients après un infarctus du myocarde ou chez les patients insuffisants cardiaques.

Propriétés pharmacocinétiques
Biodisponibilité variable par voie orale (22 à 86 % selon les sujets). L’amiodarone subit un important métabolisme hépatique de premier passage. Sa forte liposolubilité lui permet une forte diffusion tissulaire (Vd = 65 à 100 l/kg). Elle est métabolisée par le foie en un métabolite actif la N-déséthyl-amiodarone. Sa demi-vie d’élimination est très longue (de 20 à 100 jours).
Propriétés pharmacodynamiques
L’amiodarone possède plusieurs propriétés qui rendent compte de son action anti-arythmique.
Le blocage des canaux potassiques explique la prolongation de la durée du potentiel d’action.
La cordarone bloque également partiellement les canaux sodiques. Ces deux actions rendent compte de la prolongation de la période réfractaire.
Elle ralentit l’automatisme sinusal et freine la conduction auriculo-ventriculaire. Elle se comporte enfin comme un antagoniste non compétitif des récepteurs beta-adrénergiques.
L’amiodarone modifie l’aspect de l’ECG :
↓ Fréquence sinusale ; ↑ PR ; ↑ QT ; Aplatissement des ondes T

Son efficacité anti arythmique a été largement démontrée à l’étage auriculaire et ventriculaire.
Effets indésirables
Effets dépendants de la dose
  • Dépôts cornéens, pigmentation cutanée
  • Phénomènes de photo sensibilisation
  • Elévation des transaminases aux fortes doses ( > 600 mg/j)
  • Bradycardie sinusale
  • Effet pro-arythmogène (torsades de pointe)
Effets indépendants de la dose
  • Dysthyroïdie de type hyper ou hypothyroïdie (par apport d’iode)
  • Neuropathie périphérique
  • Fibrose pulmonaire.
Usage et précautions d’emploi
Indications thérapeutiques
Prévention des récidives de fibrillation auriculaire
Traitement et prévention des troubles du rythme ventriculaires (extrasystoles, tachycardies)

9.6.5 Anti-arythmiques de classe IV : les antagonistes calciques

(voir section 9.4.1)

Effet anti-arythmique par réduction de la vitesse de conduction à travers le nœud auriculo-ventriculaire.

  • Traitement des tachycardies jonctionnelles
  • Ralentissement de la fréquence ventriculaire au cours de la fibrillation auriculaire (Vérapamil, Diltiazem)
  • Réduction des arythmies ventriculaires par surcharge calcique intra-cellulaire
  • (ischémie) = + théorique que réel

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9.1 - Introduction et données générales
9.2 - Les diurétiques
9.3 - Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
9.4 - Vasodilatateurs
9.5 - Médicaments inotropes positifs
9.6 - Anti-arythmiques
9.7 - Hypolipémiants
9.8 - Médicaments de l’hémostase
9.9 - Anti-agrégants plaquettaires
9.10 - Thrombolytiques
9.6.1 - Mécanismes et classification des troubles du rythme
9.6.2 - Anti arythmiques de classe I
9.6.3 - Anti arythmiques de classe II
9.6.4 - Anti arythmiques de Classe III
9.6.5 - Anti-arythmiques de classe IV : les antagonistes calciques