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Orthopédie

Sommaire

1 - Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures

2 - Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations

3 - Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant

4 - Fractures de la palette humérale chez l’enfant

5 - Les fractures de l’extrémité inférieure du radius

6 - Fractures de l’extrémité supérieure du fémur

7 - Lésions ligamentaires du genou

8 - Fractures de la jambe

9 - Lésions méniscales du genou

10 - Entorse de la cheville

11 - Fracture bimalléolaire

12 - Traumatismes du rachis

13 - Surveillance d’un malade sous plâtre

14 - Traumatisme crâniens de l’adulte

15 - Traumatismes fermés du thorax

16 - Plaies de la main

17 - Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main

18 - Brûlures

19 - La cicatrisation


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 3 - Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant

 

 

3.1 Introduction

Les infections ostéo-articulaires de l’enfant sont graves en l’absence d’un traitement approprié. L’antibiothérapie a considérablement transformé le pronostic de ces atteintes. Cependant, des ostéomyélites continuent d’évoluer vers la chronicité et on observe encore des destructions articulaires, séquelles d’arthrites septiques. Ces complications sont souvent liées au retard diagnostique et à un traitement inadapté.

3.2 Ostéomyélite hématogène

3.2.1 Définition

Infection osseuse due à un germe qui atteint l’os par voie hématogène. Elle siège préférentiellement au niveau des métaphyses des os longs.

Elle doit être distinguée des autres atteintes osseuses par inoculation directe ou par contiguïté.

3.2.2 Physiopathologie

3.2.2.1 Phase congestive

Lors d’une septicémie ou une bactériémie, le germe atteint l’os par voie sanguine. Au niveau de la métaphyse, le flux sanguin se ralentit ce qui favorise la fixation et le développement des germes.

3.2.2.2 Abcès sous périosté

La diffusion de l’infection se fait à travers les canaux de HAVERS et VOLKMANN de la corticale jusqu’à atteindre le périoste. Ce dernier s’épaissit, se soulève et délimite un abcès sous périosté.

3.2.2.3 Stade nécrose osseuse

Elle survient en l’absence d’un traitement précoce de l’infection et aboutit à une ostéomyélite chronique. L’interruption de la vascularisation osseuse tant centromédullaire que sous périosté entraîne une nécrose osseuse avec formation d’un os mort avasculaire, libre dans l’abcès, dénommé : séquestre osseux.

3.2.3 Tableau clinique

Elle survient fréquemment au cours de la seconde enfance avec une moyenne d’âge de 6 ans. Elle est exceptionnelle en période néonatale. Elle siège préférentiellement au niveau des métaphyses les plus fertiles, « proche du genou », « loin du coude ». Dans 30 à 40 % des cas, on note la survenue d’un traumatisme mineur dans les jours précédents l’apparition de l’infection.

Dans le cas typique, il s’agit d’un garçon (Sex Ratio 3/1) qui se plaint de douleurs métaphysaires circonférentielles à l’extrémité d’un os long. La douleur a un début brutal, pseudo-fracturaire et est accomppagné d’une impotence fonctionnelle du membre atteint. La mobilisation douce de l’articulation adjacente est possible.

Le syndrome infectieux est marqué avec une fièvre supérieure à 38°, une altération de l’état général, des frissons et des sueurs. En phase de début, les signes locaux sont pauvres. Plus tardivement, on peut observer un œdème et une inflammation localisée. Habituellement, on ne retrouve pas d’adénopathie.

D’autres manifestations doivent faire rechercher une ostéomyélite surtout dans un contexte fébrile :

  • un état d’agitation ou de prostration ;
  • une pseudoparalysie d’un membre chez le nourrisson ou le nouveau-né ;
  • des convulsions ;
  • une boiterie.

Devant toute fièvre chez un enfant, il faut palper toutes les métaphyses fertiles et mobiliser toutes les articulations d’autant plus que les douleurs siègent « proche du genou et loin du coude ».

Le reste de l’examen clinique recherchera une porte d’entrée soit :

  • cutanée ;
  • urinaire ;
  • O.R.L. et pulmonaire ;
  • méningée.

3.2.4 Examens complémentaires

3.2.4.1 Bilan biologique

  • N.F.S. montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. L’absence d’élévation ne doit pas faire récuser le diagnostic.
  • C.R.P. (C. Réactv. Protéïn.) (N < 10 mg/l) : elle augmente précocément dès la 6ème heure. Elle peut être normale dans 20 % des cas.
  • Orosomucoïde (N < 1 g/l) est rarement normale.
  • V.S. (N < 20 à la 1ère heure) : elle augmente plus tardivement que la CRP de même sa normalisation est beaucoup plus lente.

3.2.4.2 Bilan à visée bactériologique

Il est à réaliser avant tout traitement. Le staphylocoque doré est le germe responsable dans la majorité des cas. Le Streptocoque de groupe A est le second germe par ordre de fréquence. En dessous de 3 ans, il y a prévalence d’hæmophilus influenzæ de type G.

Hémocultures
à réaliser même en l’absence de fièvre mais surtout en cas de pics fébriles de frissons. Elles sont positives dans 40 à 60 % des cas.
Ponction métaphysaire
elle sera réalisée sous anesthésie générale et sous contrôle de l’amplificateur de brillance. Elle isole un germe dans 90 à 100 % des cas.
Autres prélèvements
à la recherche d’une porte d’entrée :
  • examen cyto-bactériologique urinaire (ECBU) ;
  • prélèvements ORL ;
  • prélèvement d’une lésion cutanée ;
  • iquide céphalo-rachien (LCR) ;
  • électrophorèse de l’hémoglobine à la recherche d’une drépanocytose (sujets noirs ou maghrébins).

3.2.4.3 Bilan radiographique

Les radiographies standard de face, profil complété par des clichés comparatifs et de 3/4 en cas de doute sur une lésion.

Au stade du début, on recherche un flou des parties molles adjacentes à la métaphyse.

A la phase d’état, on recherche une apposition de fines lamelles osseuses à la corticale métaphysaire correspondant à la réaction périostée.

Plus tardivement apparaissent :

  • des lacunes métaphysaires ;
  • des irrégularités des corticales ;
  • des séquestres osseux (fragment osseux d’aspect dense libre et irrégulier).

L’aspect radiographique de certaines tumeurs malignes, tel que le sarcome d’Ewing, peut simuler une ostéomyélite. Le diagnostic doit être évoqué en cas d’évolution torpide ou atypique et confirmé par une biopsie chirurgicale.

3.2.4.4 La scintigraphie osseuse au technétium 99 m

Elle montre une hyperfixation mais ne permet pas de faire la différence entre infection, tumeurs ou une autre pathologie inflammatoire. Elle sera demandée en cas de doute diagnostique ou pour rechercher une atteinte multifocale. L’utilisation du Gallium 67 serait plus spécifique de l’infection car l’isotope se fixe sur les leucocytes.

3.2.4.5 L’échographie

Elle permet le dépistage et la ponction guidée de l’abcès périosté.

3.2.4.6 L’I.R.M.

Elle donne des renseignements précoces avant la radiographie standard mais sa réalisation chez l’enfant nécessite parfois une anesthésie générale. Elle montre un hyposignal en T1 et un hypersignal en T2. Après injection de Gadolinium, on note un réhaussement des tissus inflammatoires. Par contre, au niveau de l’abcès, on n’observe pas de réhaussement ou seulement en périphérie.

3.2.4.7 Le scanner

Il permet d’étudier surtout les localisations vertébrales et sacro-iliaques.

3.2.5 Formes cliniques

3.2.5.1 Ostéomyélite subaiguë

Elle se distingue de l’ostéomyélite aiguë hématogène par son début insidieux, une symptomatologie fruste avec peu de signes locaux. Dans les cas typiques, l’évolution est bénigne. Le bilan biologique est peu perturbé.

L’aspect radiographique est une lacune épiphysaire bien circonscrite mais qui parfois atteint la corticale. Le traitement reste controversé. Classiquement, on préconise l’administration d’un antibiotique à visée antistaphylococcique. Certaines observations rapportées ont évoluées vers la guérison sans traitement.

3.2.5.2 Ostéomyélite chronique

C’est l’évolution d’une ostéomyélite aiguë en l’absence d’un traitement précoce et adapté. Les bactéries en cause sont les mêmes que dans l’ostéomyélite aiguë. En cas de suppuration chronique, on peut observer une surinfection par des germes tels que les pseudomonas. BRODIE et GARRE ont décrit des ostémyélites chroniques d’emblée. Elles ont été dénommées ostéomyélites chroniques primaires.

3.2.5.3 L’abcès de BRODIE

C’est un abcès chronique de l’os décrit par Benjamin BRODIE en 1832. Il est défini par son aspect radiologique quelque soit son agressivité. Il se présente sous forme d’une lacune purement intra-osseuse, de siège métaphysaire ou métaphyso-épipysaire bordée par une zone de sclérose osseuse.

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3.1 - Introduction
3.2 - Ostéomyélite hématogène
3.3 - Arthrites et ostéo-arthrites
3.4 - Conclusion
3.2.1 - Définition
3.2.2 - Physiopathologie
3.2.3 - Tableau clinique
3.2.4 - Examens complémentaires
3.2.5 - Formes cliniques
3.2.2.1 - Phase congestive
3.2.2.2 - Abcès sous périosté
3.2.2.3 - Stade nécrose osseuse
3.2.4.1 - Bilan biologique
3.2.4.2 - Bilan à visée bactériologique
3.2.4.3 - Bilan radiographique
3.2.4.4 - La scintigraphie osseuse au technétium 99 m
3.2.4.5 - L’échographie
3.2.4.6 - L’I.R.M.
3.2.4.7 - Le scanner
3.2.5.1 - Ostéomyélite subaiguë
3.2.5.2 - Ostéomyélite chronique
3.2.5.3 - L’abcès de BRODIE