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Orthopédie

Sommaire

1 - Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures

2 - Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations

3 - Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant

4 - Fractures de la palette humérale chez l’enfant

5 - Les fractures de l’extrémité inférieure du radius

6 - Fractures de l’extrémité supérieure du fémur

7 - Lésions ligamentaires du genou

8 - Fractures de la jambe

9 - Lésions méniscales du genou

10 - Entorse de la cheville

11 - Fracture bimalléolaire

12 - Traumatismes du rachis

13 - Surveillance d’un malade sous plâtre

14 - Traumatisme crâniens de l’adulte

15 - Traumatismes fermés du thorax

16 - Plaies de la main

17 - Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main

18 - Brûlures

19 - La cicatrisation


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 19 - La cicatrisation

 

 

19.1 Définition

C’est l’ensemble des phénomènes aboutissant à la fermeture d’une solution de continuité tissulaire.

Ce phénomène de réparation tissulaire met en jeu de nombreux processus cellulaires et moléculaires qui sont habituellement décrits en trois phases se chevauchant partiellement : phase vasculaire ou inflammatoire, phase proliférative et enfin phase de maturation. Seule la cicatrisation cutanée sera envisagée ci-dessous. La cicatrisation des autres tissus mous (ligaments, tendons, vaisseaux, viscères, etc.) comportent des étapes analogues avec cependant des aspects histologiques spécifiques propres à chaque structure.

19.2 Cicatrisation aiguë d’une plaie cutanée

La cicatrisation normale comporte trois grandes phases se chevauchant dans le temps.

19.2.1 Phase initiale vasculaire et inflammatoire

Elle consiste en la formation du caillot puis à la migration des cellules qui participent à la réaction inflammatoire. Cette première phase dure deux à quatre jours.

19.2.1.1 Etape vasculaire

Durant cette étape, la mise à nu du sous-endothélium vasculaire provoque l’adhésion et l’activation des plaquettes. Le caillot sert en partie à arrêter le saignement et, par ailleurs, il constitue la matrice provisoire, trame de la migration des cellules pro-inflammatoires, dermiques et épidermiques au niveau du site lésé. Les plaquettes activées libèrent des facteurs de croissance qui sont les véritables médiateurs cellulaires de la cicatrisation. Ces différents facteurs vont moduler les différentes phases cellulaires et ultrastructurales de la cicatrisation. On trouve notamment le PDGF (platelet-derived growth factor, le bFGF (basic fribroblast growth factor) et le TGF (transforming growth factor α et β).

19.2.1.2 Etape inflammatoire

Les différents produits provenant de la dégradation de la fibrine et de la lyse cellulaire, des peptides bactériens, des facteurs de croissance libérés par les plaquettes vont progressivement attirer les polynucléaires neutrophiles et les monocytes au niveau de la zone cicatricielle.

Les neutrophiles libèrent des enzymes protéolytiques qui favorisent la pénétration des cellules dans la plaie ainsi que des cytokines pro-inflammatoires qui participent à la migration et à la prolifération des différents fibroblastes et kératinocytes. Ils ont également un rôle de détersion locale.

Les monocytes qui ont migré dans la plaie se différencient ensuite en macrophages activés. Ceux-ci libèrent dans la plaie d’autres facteurs de croissance (TGFβ, le Tumor necrosis factor (TNFα), le vascular growth factor(VEGF) et le PDGF). Ces facteurs amplifient la réponse inflammatoire et stimulent la formation du tissu de granulation. Ces macrophages comportent également un rôle de détersion locale par phagocytose des micro-organismes et des débris nécrotiques. Dès le cinquième jour, les cellules inflammatoires se font plus rares, les fibroblastes deviennent le type cellulaire prédominant.

19.2.2 Phase de réparation tissulaire

Cette période dure environ 10 à 15 jours.

19.2.2.1 Formation du tissu de granulation

Cette période correspond à la prolifération des fibroblastes, à l’angiogenèse et à la synthèse de la matrice extracellulaire. Différentes cellules (fibroblastes, macrophages, cellules endothéliales) migrent dans la plaie. Cette phase est orchestrée par les différents facteurs de croissance présents dans la zone cicatricielle (épidermal growth factor (EGF), le TNFα, le TGFβ et le PDGF).

La migration fibroblastique est précoce. Elle est favorisée par la présence de récepteurs spécifiques (intégrine) à la surface de leur membrane cellulaire. Les fibroblastes à la fois synthétisent et remodèlent une nouvelle matrice extracellulaire qui se compose dans un premier temps de collagène de type III, puis progressivement de collagène de type I conférant des qualités mécaniques meilleures à la cicatrice.

La matrice transitoire formée dans la première phase sert de support à la migration des cellules. Au stade précoce, la zone cicatricielle est une fibrose comportant de nombreux fibroblastes et une trame fibrillaire lâche en périphérie. Différents enzymes protéolytiques, pour la plupart produits par les fibroblastes, ainsi que des dérivés de la plasmine sont nécessaires à la migration cellulaire et au remodelage matriciel.

Les cellules endothéliales, pour leur part, migrent progressivement à partir des vaisseaux sains les plus proches de la zone cicatricielle. Ils sont eux-mêmes sous la dépendance de facteurs de croissance (le bFGF, le VEGF, ainsi que différents composants de la matrice extracellulaire. Progressivement, un néo-réseau vasculaire indifférencié se développe dès le cinquième jour de la cicatrisation. Il existe alors un « bourgeon charnu » comprenant des fibroblastes, un infiltrat inflammatoire résiduel (monocytes, lymphocytes, polynucléaires) de la fibrine et des néo-vaisseaux dans une trame fibrillaire œdémateuse lâche.

Par la suite, la contraction de la plaie va permettre le rapprochement des berges. Cette contraction est liée à la transformation progressive de certains fibroblastes en myofibroblastes capables d’initier une contraction et de transmettre cette activité au tissu avoisinant par l’intermédiaire d’interactions complexes entre les protéines de la matrice extracellulaire et leur cytosquelette.

19.2.2.2 Epithélialisation

Les cellules épithéliales pour leur part, migrent progressivement à partir des berges de la plaie. Les facteurs de croissance contrôlant cette phase d’épithélialisation sont l’EGF, le KGF (kératinocyte growth factor) et les TGF α et β produits par les fibroblastes eux-mêmes ou par les kératinocytes. Lorsque la plaie est fermée par une monocouche de kératinocytes, la migration de ceux-ci s’arrête et ils se multiplient et se différencient. Une membrane basale se reconstitue progressivement. Secondairement, l’épiderme est colonisé par des mélanocytes.

19.2.3 Troisième phase : maturation et remodelage

La matrice extracellulaire va progressivement être remodelée dans les deux mois qui suivent la fermeture de la plaie. La maturation secondaire se poursuit parfois pendant deux ans avec une diminution progressive du tissu de granulation, l’élaboration d’une structure collagénique plus dense et l’organisation du réseau vasculaire. Différentes métallo-protéinases ainsi qu’une série d’enzymes dégradant la matrice extracellulaire ainsi que leurs inhibiteurs interviennent dans les phénomènes de remodelage matriciel. Ce phénomène est un équilibre entre les phénomènes cataboliques et anaboliques au niveau de la zone cicatricielle

A partir du 21ème jour, la contraction de la plaie est terminée. Cependant, si le contenu en collagène est maximal à ce moment, la résistance de la cicatrice ne correspond qu’à 15 % de celle d’une peau normale. La maturation progressive de la cicatrice permet d’accroître cette résistance jusqu’à 80 voire 90 % de la force initiale à la sixième semaine. Ces zones cicatricielles sont cependant moins résistantes et moins élastiques qu’une peau normale. Ceci s’explique par un déficit relatif en élastine et par la relative désorganisation de la nouvelle matrice extracellulaire.

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19.1 - Définition
19.2 - Cicatrisation aiguë d’une plaie cutanée
19.3 - Formes particulières de cicatrisation
19.2.1 - Phase initiale vasculaire et inflammatoire
19.2.2 - Phase de réparation tissulaire
19.2.3 - Troisième phase : maturation et remodelage
19.2.1.1 - Etape vasculaire
19.2.1.2 - Etape inflammatoire
19.2.2.1 - Formation du tissu de granulation
19.2.2.2 - Epithélialisation