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Orthopédie

Sommaire

1 - Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures

2 - Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations

3 - Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant

4 - Fractures de la palette humérale chez l’enfant

5 - Les fractures de l’extrémité inférieure du radius

6 - Fractures de l’extrémité supérieure du fémur

7 - Lésions ligamentaires du genou

8 - Fractures de la jambe

9 - Lésions méniscales du genou

10 - Entorse de la cheville

11 - Fracture bimalléolaire

12 - Traumatismes du rachis

13 - Surveillance d’un malade sous plâtre

14 - Traumatisme crâniens de l’adulte

15 - Traumatismes fermés du thorax

16 - Plaies de la main

17 - Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main

18 - Brûlures

19 - La cicatrisation


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 19 - La cicatrisation

 

19.3 - Formes particulières de cicatrisation

 

Le processus de cicatrisation normal peut cependant être retardé, modifié ou altéré, voire hypertrophié.

19.3.1 Cicatrisation en excès

Les chéloïdes sont des lésions cutanées nodulaires intradermiques fibreuses, exubérantes avec des extensions dites en « pattes de crabe ». Les cicatrices chéloïdes, à la différence des cicatrices hypertrophiques, continuent à évoluer après le sixième mois. Elles correspondent à une activité fibroblastique excessive avec production anormale de fibres collagènes épaissies et hyalinisées. La pathogénie de ce phénomène est encore mal comprise. Certains facteurs favorisent l’apparition de ces cicatrices chéloïdes : population mélano-dermique, jeune âge, localisations préférentielles (partie inférieure du visage, lobules de l’oreille, région thoracique haute et la région pré-sternale en particulier).

Les cicatrices hypertrophiques pour leur part, sont limitées à la zone traumatisée et ne présentent pas d’extension. Ces cicatrices ont par contre tendance à régresser spontanément à la différence des cicatrices chéloïdes qui ont une tendance à la récidive après résection chirurgicale.

Le botryomycome est une petite tumeur vasculaire inflammatoire, pédiculée et non épidermisée. Il correspond à une prolifération endothélio-capillaire anormale et inflammatoire qui empêche l’épithélialisation. L’exérèse du botryomycome permet d’obtenir une épidermisation et la fin de la cicatrisation.

19.3.2 Cicatrices rétractiles

Ces rétractions anormales sont souvent le résultat d’une plaie mal orientée par rapport aux lignes de tractions cutanées. Elles sont fréquentes après des brûlures profondes. Dans certains cas, elles peuvent avoir des répercussions fonctionnelles notamment au niveau de la mobilité des membres. Le phénomène physiologique sous tendant ces rétractions est encore mal connu.

19.3.3 Retards de cicatrisation

De nombreux facteurs favorisent les retards de cicatrisation. De nombreux facteurs peuvent entraver le déroulement normal des différentes phases de la cicatrisation.

19.3.3.1 Les micro-organismes

La présence de bactéries dans les plaies chroniques est fréquente et contribue au recrutement cellulaire lors de la phase inflammatoire. Pourtant, une prolifération bactérienne excessive entraîne une lyse cellulaire et dégrade progressivement la matrice extracellulaire, ce qui favorise les microthrombi. Tout ceci contribue à retarder la cicatrisation.

La colonisation d’une plaie par des micro-organismes est habituelle. Si le taux de germes reste inférieur à 105 germes par gramme de tissu, le plus souvent, cette flore de surface n’entraîne pas de lésion infectieuse. Seul, le streptocoque β hémolytique nécessite un nombre de germes moins important pour entraîner une infection (103 germes par gramme de tissu).

19.3.3.2 La malnutrition

Les carences en calories et en protéines ont les conséquences les plus importantes. Elles altèrent l’ensemble des phases de la cicatrisation. La phagocytose est altérée. Les différentes carences vitaminées peuvent entraîner une réponse inflammatoire inadaptée (déficit en vitamine A) ou une insuffisance de production de collagène par les fibroblastes (déficit en vitamine C).

19.3.3.3 Pathologies vasculaires

Les patients présentant des pathologies vasculaires affectant les vaisseaux présentent une aptitude moindre à cicatriser. L’artériosclérose entraîne par exemple une hypoxie des membres inférieurs en particulier, responsable des difficultés cicatricielles rencontrées à ce niveau par les patients âgés ou fumeurs.

Dans l’insuffisance veineuse, les mécanismes sont plus complexes. Un ralentissement circulatoire avec hypoxie de stase s’associe à la formation de manchons fibrineux autour des capillaires qui altèrent la diffusion de l’oxygène. Certaines anomalies rhéologiques provoquant une hyperaggrégabilité plaquettaire ainsi qu’une diminution de la fibrinolyse locale. D’autre part, des phénomènes de piégeage des leucocytes peuvent être à l’origine de relargages secondaires d’enzymes protéolytiques, de cytokines (TNFα) et de radicaux superoxydes entraînant des altérations endothéliales et des destructions tissulaires.

19.3.3.4 Le diabète

Les patients diabétiques présentent fréquemment des retards de cicatrisation. Le maintien d’une glycémie normale paraît essentiel pour une cicatrisation normale. En effet, les fonctions leucocytaires sont modifiées par l’hyperglycémie (diminution de la phagocytose et du chimiotactisme). Le risque infectieux est dès lors accru. Par ailleurs, les modifications du système neurovégétatif rencontrées chez les diabétiques entraînent des shunts artériolo-veinulaires entraînant une hypoxie cutanée secondaire par exclusion de certaines zones capillaires cutanées. Les atteintes sensitives entraînent pour leur part, des remaniements des zones d’appui au niveau de l’architecture du pied. Ces différents facteurs exposent les patients diabétiques à des plaies chroniques extrêmement difficiles à cicatriser, se compliquant souvent de phénomènes infectieux qui peuvent entraîner secondairement des amputations (mal perforant plantaire diabétique).

19.3.3.5 Le stress

Le stress semble être un cofacteur capable de ralentir le processus de cicatrisation. L’explication physiopathologique repose sur une stimulation sympathique avec libération de substances vasoconstrictives.

19.3.3.6 Les déficits immunitaires

Les patients immunodéprimés (VIH, cancers, traitements immunosuppresseurs) présentent fréquemment des défauts de cicatrisation. La phase inflammatoire est souvent altérée chez ces patients, la possibilité de détersion des zones cicatricielles semble diminuée. Il en va de même pour la résistance aux infections.

19.3.3.7 Troubles de la coagulation et pathologies hématologiques

Les thrombopénies et les déficits en facteurs de coagulation perturbent la formation du caillot initial et de la matrice provisoire fibrineuse.

19.3.3.8 Les corticoïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens

Les corticostéroïdes, lorsqu’ils sont administrés par voie systémique et à forte dose, retardent la cicatrisation. Cet effet semble être en rapport avec l’action anti-inflammatoire de ces substances qui inhibent la prolifération fibroblastique, la synthèse du collagène et l’épithélialisation. Les corticoïdes par administration locale inhibent la phase de bourgeonnement des plaies.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens entraînent une vasoconstriction et suppriment la réponse inflammatoire. Ailleurs, ils diminuent la synthèse de collagène et les phénomènes de contraction des plaies. Ils semblent augmenter par ailleurs le risque infectieux ainsi que la migration des leucocytes. Ceci est le résultat d’étude chez l’animal, chez l’homme, il n’est pas certain que l’utilisation de ces produits aux doses habituelles aient des conséquences sur le processus de cicatrisation.

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19.1 - Définition
19.2 - Cicatrisation aiguë d’une plaie cutanée
19.3 - Formes particulières de cicatrisation
19.3.1 - Cicatrisation en excès
19.3.2 - Cicatrices rétractiles
19.3.3 - Retards de cicatrisation
19.3.3.1 - Les micro-organismes
19.3.3.2 - La malnutrition
19.3.3.3 - Pathologies vasculaires
19.3.3.4 - Le diabète
19.3.3.5 - Le stress
19.3.3.6 - Les déficits immunitaires
19.3.3.7 - Troubles de la coagulation et pathologies hématologiques
19.3.3.8 - Les corticoïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens