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Orthopédie

Sommaire

1 - Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures

2 - Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations

3 - Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant

4 - Fractures de la palette humérale chez l’enfant

5 - Les fractures de l’extrémité inférieure du radius

6 - Fractures de l’extrémité supérieure du fémur

7 - Lésions ligamentaires du genou

8 - Fractures de la jambe

9 - Lésions méniscales du genou

10 - Entorse de la cheville

11 - Fracture bimalléolaire

12 - Traumatismes du rachis

13 - Surveillance d’un malade sous plâtre

14 - Traumatisme crâniens de l’adulte

15 - Traumatismes fermés du thorax

16 - Plaies de la main

17 - Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main

18 - Brûlures

19 - La cicatrisation


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 15 - Traumatismes fermés du thorax

 

15.3 - Physiopathologie

 

15.3.1 Les mécanismes lésionnels

  • Choc direct : à thorax immobile
    • C’est le mécanisme le plus fréquent.
    • L’agent vulnérant vient frapper le thorax.
    • La gravité du traumatisme est liée à l’énergie cinétique de l’agent vulnérant, et son siège d’application.
    • Il est responsable de lésions pariétales au premier plan, mais aussi viscérales.

    Fractures de côtes
    • elles peuvent être responsables de lésions secondaires :
      • premières côtes : lésion de l’aorte et des troncs supra-aortiques
      • dernières côtes : lésions intra-abdominales
    • toutes peuvent entraîner une plaie nerveuse (douleur), artérielle puis pleurale pariétale (hémothorax), voire parenchymateuse (hémo-pneumothorax)
    Fracture de sternum
    • rare
    • c’est un signe de gravité
    • il faut rechercher une contusion myocardique associée
    Rupture diaphragmatique
    • rare
    • survient par hyper-pression abdominale
    • intéresse la coupole gauche dans 90 % des cas
    • entraîne une hernie digestive intra-thoracique
    Fracture du rachis
    cf Q.S.
  • Décélération : à thorax mobile
    • On introduit la composante vitesse du sujet.
    • Survient lors des accidents de trafic et les défenestrations.
    • Le mécanisme est un choc direct responsable de lésions pariétales, mais celles-ci ne sont pas au premier plan.
    • Lors du choc, le thorax a une vitesse d’impact, donc une énergie cinétique globale (Ec). Celle-ci est la somme des énergies cinétiques des organes intra-thoraciques. Or ces organes n’ont pas la même masse, donc pas la même Ec. Cette différence d’Ec est responsable des lésions intra-thoraciques, par cisaillement, arrachement et impaction.
    • Les lésions endo-thoraciques sont :
      Contusion pulmonaire
      Survient par impaction parenchymateuse sur le grill costal, et surpression (traumatisme à glotte fermée). Ces deux mécanismes sont responsables d’hématomes intra-parenchymateux, de foyers de condensation alvéolaire, d’œdème lésionnel.
      Rupture de l’isthme aortique
      La rupture isthmique correspond à 90 % des lésions de l’aorte. Elle survient lors des chocs à haute vélocité, par cisaillement entre deux blocs : d’une part, un bloc mobile formé par le cœur et l’aorte ascendante, et d’autre part, un bloc immobile - solidaire de la paroi thoracique - correspondant à l’aorte descendante. Ce cisaillement est responsable de lésions de rupture vasculaire. Seuls les porteurs de rupture partielle (lésion sous-adventicielle avec formation d’un faux anévrisme et hématome médiastinal) arrivent vivants à l’hôpital. Le risque évolutif majeur est la rupture complète.
      Ruptures trachéo-bronchiques
      Elles sont rares. De mécanisme identique aux lésions aortiques, elles entraînent un pneumothorax, un pneumomédiastin et un emphysème cervical. Les lésions sont aggravées par la ventilation mécanique en pression positive.
      Contusion myocardique
      La contusion survient par compression écrasement du cœur sur la paroi postérieure du sternum.
    • Plus rarement , on retrouve d’autres lésions :
      Rupture de l’œsophage
      Rare, intéressant plus les traumatismes pénétrants. Découverte tardive.
      Plaie du canal thoracique
      De découverte secondaire, devant la survenue d’un chylothorax.
  • Onde de pression (blast pulmonaire)
    • Le mécanisme est la production d’une grande quantité de gaz sous pression par explosion, responsable d’une onde de choc
    • Les lésions sont de trois types :
      primaire
      Par compression abdominale entraînant une ascension diaphragmatique, et projection du poumon contre la paroi thoracique. Il ne s’agit pas d’une surpression dans les voies aériennes.
      La lésion de base est une contusion alvéolaire, avec formation une fistule alvéolo-veineuse, responsable d’embolies gazeuses. Le tableau est alors celui d’un œdème pulmonaire lésionnel, avec hémorragie intra-alvéolaire.
      Leur présentation rassurante initiale ne doit pas faire perdre de vue l’aggravation secondaire brutale (quelques heures).
      secondaire
      Projection de l’environnement sur la victime (ex. pan de mur) - choc direct -
      tertiaire
      Projection de la victime contre son environnement - décélération -

15.3.2 Physiopathologie des détresses

15.3.2.1 Détresse ventilatoire

Les deux composantes de la détresse ventilatoire sont l’hypoventilation mécanique et les troubles du rapport ventilation/perfusion (Va/Q).

hypoventilation mécanique altération du Va/Q
  • encombrement bronchique
  • douleur des fractures de côtes
  • hypocinésie des volets thoraciques
  • épanchements pleuraux
  • hernies digestives
  • détresse neurologique associée
  • œdème péri-contusionnel
    shunt vrai

Image graphique132.trsp.gif

volets thoraciques
  • portion de paroi thoracique délimitée par une double rangée de fractures
  • le volet et la paroi se mobilisent dans le même sens, mais avec une amplitude différente : on parle d’hypocinésie
  • le terme « respiration paradoxale » est faux, il s’agit d’une hypocinésie segmentaire
  • leur stabilité est conditionnée par leur topographie :
    • postérieurs - stables (protection par les muscles et l’omoplate)
    • antérieurs et latéraux - instables

15.3.2.2 Détresse circulatoire

  • On décrit trois types de chocs selon leur étiologie. Ils peuvent être associés.
    Hémorragique
    par spoliation sanguine d’origine thoracique (hémothorax, plaie des gros vaisseaux) ou extra-thoracique (intra-péritonéale, rétro-péritonéale, pelvienne...)
    Obstructif
    par troubles du remplissage. Il s’agit de la tamponnade vraie (hémopéricarde) ou de l’épanchement pleural compressif (hémo/pneumothorax compressif). Le tableau clinique est celui d’un choc avec signes droits
    Cardiogénitique
    lié à la contusion myocardique. Celle-ci est majorée par l’apparition d’un bas débit et de troubles de l’oxygénation tissulaire.
  • Dans tous les cas, l’existence d’une lésion rachidienne peut être responsable d’une vasoplégie par blocage sympathique, majorant les troubles hémodynamiques.

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15.1 - Définition
15.2 - Ce qu’il faut comprendre
15.3 - Physiopathologie
15.4 - Diagnostic
15.5 - Conduite à tenir en situation d’urgence
15.3.1 - Les mécanismes lésionnels
15.3.2 - Physiopathologie des détresses
15.3.2.1 - Détresse ventilatoire
15.3.2.2 - Détresse circulatoire