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Sommaire 1 - Traumatisme
de l'épaule et conduite à tenir en situation d'urgence. Les fractures 2 - Traumatisme de l'épaule et
conduite à tenir en situation d'urgence : les luxations 3 - Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires
chez l'enfant 4 - Fractures de la palette humérale chez l'enfant 5 - Les fractures de
l'extrémité inférieure du radius 6 - Fractures de l'extrémité supérieure
du fémur 7 - Lésions ligamentaires du genou 8 - Fractures de la jambe 9 - Lésions
méniscales du genou 10 - Entorse de la cheville 11 - Fracture
bimalléolaire 12 - Traumatismes du rachis 13 - Surveillance d'un malade sous plâtre 14 - Traumatisme crâniens
de l'adulte 15 - Traumatismes fermés du thorax 16 - Plaies de la main 17 - Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main 18 - Brûlures 19 - La cicatrisation
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traduction HTML V2.3 V. Morice
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Chapitre 14 - Traumatisme
crâniens de l'adulte
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14.3 - Les lésions tissulaires
14.3.2 - Les lésions
intracrâniennes
Elles font toute la gravité des
traumatismes crâniens et on distingue : - les hémorragies péri-cérébrales
- les
lésions cérébrales.
Elles sont : - souvent associées
entre elles et à des lésions osseuses crâniennes
- fréquentes
- potentiellement
graves à court terme (risque vital) et à long terme (handicap).
14.3.2.1 Les
hémorragies intracrâniennes péri-cérébrales
- L'hématome
extra-dural
- Il se traduit cliniquement au début par des céphalées
puis la survenue après un intervalle libre de durée variable d'une
aggravation neurologique qui associe des troubles de la conscience d'intensité
variable avec agitation psycho-motrice puis l'installation de signes déficitaires
neurologiques en rapport avec la topographie de l'hématome. Dans la localisation
temporale habituellement décrite il s'agit de modifications pupillaires du
côté de l'hématome (anisocorie puis mydriase) et d'une hémiparésie
controlatérale qui imposent le drainage neurochirurgical de l'hématome.
- L'hémorragie
sous arachnoïdienne traumatique
- Le traumatisme crânien peut provoquer des
lésions des vaisseaux sanguins arachnoïdiens, corticaux voir intra-cérébraux.
Lorsqu'ils sont superficiels ils peuvent être à l'origine d'hémorragies
méningées traumatiques. Isolée et de faible abondance cette
hémorragie est sans gravité. Elle est responsable de céphalées
et d'une raideur de la nuque avec gêne visuelle dont l'évolution, quant
elle est isolée est le plus souvent favorable.
- L'hématome sous dural
aigu
- Le sang, issu d'un foyer d'attrition en rapport avec des lésions artérielles
corticales ou la rupture de volumineuses veines corticales ou cortico-sinusiennes,
peut être responsable de la constitution d'un hématome sous dural aigu.
Il s'agit là d'une complication redoutable responsable d'une aggravation clinique
rapide et grave des patients du fait de la rapidité de constitution de l'hématome
et l'étendue hémisphérique de la compression au sein d'un espace
sous-dural facilement décollable, de l'importance de l'effet de masse qui
s'y associe et les lésions cérébrales sous-jacentes.
- L'hématome
sous dural chronique
- Il est une complication tardive, d'un traumatisme crânien
le plus souvent peu important, chez un sujet âgé ou sous anticoagulants.
Il est la conséquence d'une hémorragie veineuse peu abondante dans
l'espace sous-dural qui va secondairement s'organiser et se collecter (entre 3 semaines
et 3 mois) dans cet espace au sein d'une membrane expansive et être à
l'origine d'une compression cérébrale progressive. La symptomatologie
neurologique est le plus souvent atypique, le diagnostic devant être évoqué
systématiquement devant l'apparition de signes neurologiques progressifs,
dans les semaines qui suivent un traumatisme crânien même bénin,
chez un patient susceptible de développer cette complication.
14.3.2.2 les lésions
cérébrales.
- La commotion cérébrale
- Cliniquement elle se
traduit par une perte de connaissance immédiate mais transitoire de durée
variable, proportionnelle à l'importance de l'accélération subie,
probablement par une sidération transitoire du système réticulé
activateur du tronc cérébral. Les modifications macro et microscopiques
cellulaires ou axonales sont classiquement absentes mais on peut observer des modifications
biochimiques et ultrastructurales (ruptures localisées de la barrière
hémato-encéphalique, déplétion de l'ATP mitochondrial).
- Les
contusions et hémorragies cérébrales
- Il peut s'agir de micro-foyers
d'hémorragies intra-parenchymateuses, pétéchiales. Ces ruptures
vasculaires localisées sont responsables d'une altération de la barrière
hémato-encéphalique à l'origine d'un oedème focal favorisé
également par la perte de l'autorégulation des vaisseaux anatomiquement
sains.
A un degré de plus on observe des contusions cérébrales,
le foyer de contusion cérébrale est plus étendu en superficie
et en profondeur (contusions fronto-basales bilatérales, fronto-temporales
ou bipolaires symétriques dans les lésions de coup contre-coup des
pôles hémisphériques). Cette contusion peut évoluer vers
la dilacération du tissu nerveux associée à une suffusion hémorragique
plus ou moins importante réalisant une attrition cérébrale.
L'hématome intracérébral traumatique est rare et le plus souvent
observé dans les plaies crânio-cérébrales ou par armes
à feu. - Les lésions axonales diffuses de la substance blanche par cisaillement
- Elles
ont trois localisations préférentielles : la substance blanche
hémisphérique, le corps calleux et le tronc cérébral
(région dorso-latérale de la protubérance).
Toutes ces lésions
cérébrales provoquent des réactions gliales qui peuvent aboutir
à la constitution de foyers épileptogènes à l'origine
d'une épilepsie post-traumatique. Les lésions primaires traumatiques
et les lésions secondaires s'associent entre elles et conditionnent le pronostic
final.
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