Chapitre 14 - Traumatisme crâniens de l’adulte

14.2 - Physiopathologie

La bonne compréhension des traumatismes cranio-cérébraux est sous-tendue par la connaissance d’un ensemble de données anatomiques

La tête est formée par les os du crâne qui forment une boite osseuse inextensible chez l’adulte.

Le crâne peut être subdivisé en 2 régions anatomiques :

• la voûte du crâne
• et la base du crâne avec le massif facial.

La voûte et la base délimitent la cavité crânienne.

L’encéphale est placé au sein de cette cavité osseuse, immergé dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) et entouré de ses structures méningées (dure-mère et espaces sous arachnoïdiens).

Ces compartiments successifs délimitent ainsi plusieurs espaces de l’extérieur vers l’intérieur au sein desquels cheminent des vaisseaux sanguins :

• l’espace extra-dural virtuel mais décollable (entre l’os et la dure-mère),
• l’espace sous-dural (entre la dure-mère et l’arachnoïde),
• l’espace sous-arachnoïdien liquidien et l’encéphale.

Cette masse cérébrale est reliée aux structures ostéo-fibreuses du crâne par les nerfs crâniens qui quittent la cavité crânienne par la base du crâne et certains vaisseaux sanguins. Enfin, les hémisphères cérébraux (environ 1,2 kg) et la moelle épinière sont reliés par le tronc cérébral. Les lésions crânio-encéphaliques d’origine traumatique résultent d’un conflit « contenant-contenu », par choc direct associé à des phénomènes d’inertie : accélération et décélération linéaires et rotatoires.

Plusieurs mécanismes physiques traumatiques peuvent être décrits dans le cadre des traumatismes crâniens :

14.2.1 Mécanisme statique compressif

Un mécanisme statique compressif d’écrasement est rare

14.2.2 Traumatismes de contact par choc direct

Le plus souvent, les mécanismes les plus fréquents sont liés aux traumatismes de contact par choc direct, observés chaque fois que la tête heurte ou est heurtée par un objet.

Dans ces cas, les lésions sont avant tout focales, centripètes et peuvent intéresser de la superficie à la profondeur, le cuir chevelu, le squelette osseux du crâne, le cerveau et ses enveloppes.

Elles peuvent entraîner, en fonction du mouvement de la tête, de la force du choc et la surface d’impact, des plaies du scalp, des fractures et/ou embarrures, des ruptures vasculaires (artères ou veines) à tous les niveaux responsables d’hémorragies associées, péri ou intracérébrales. Les lésions intracrâniennes focales représentent 50 % des traumatismes crâniens graves et sont représentées par les contusions cérébrales cortico-sous corticales, les différentes variétés d’hématomes (extra-dural, sous-dural, intracérébral). Ces lésions focales sont le plus souvent chirurgicales.

14.2.3 Lésions disséminées liées à des phénomènes d’accélération ou de décélération

En opposition aux formes précédentes, les lésions cérébrales peuvent être disséminées et sont liées à des phénomènes d’accélération ou de décélération.

Dans ces formes, l’absence de fracture osseuse peut témoigner de la transmission de la quasi-totalité de l’énergie cinétique à l’encéphale. La dissipation de l’énergie n’est pas homogène et s’effectue selon des gradients de pression qui dépendent des milieux encéphaliques traversés par l’onde de choc. Les lésions d’accélération concernent les axones de la substance blanche. Il peut s’agir d’une simple élongation avec interruption fonctionnelle de brève durée ou une rupture anatomique des axones aboutissant aux lésions de cisaillement. Dans la commotion cérébrale, la composante de rotation du traumatisme par accélération exerce le maximum d’effet à la périphérie des hémisphères.

Dans les lésions de décélération du cerveau contre la face interne du crâne, on observe des contusions parenchymateuses indirectes, soit au point d’impact (lésion de coup), ou en contre-coup, diamétralement opposées au point d’impact. Elles peuvent être associées à des phénomènes de ruptures vasculaires (pétéchies superficielles sous-corticales) pouvant évoluer vers des lésions hémorragiques cérébrales plus étendues.

Ces formes diffuses représentent environ 40 % des traumatismes crâniens graves et sont principalement à l’origine des séquelles fonctionnelles et motrices observées chez ces patients.

En pratique ces différents mécanismes lésionnels peuvent s’associer.