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Orthopédie

Sommaire

1 - Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence. Les fractures

2 - Traumatisme de l’épaule et conduite à tenir en situation d’urgence : les luxations

3 - Ostéomyelite et infections ostéo-articulaires chez l’enfant

4 - Fractures de la palette humérale chez l’enfant

5 - Les fractures de l’extrémité inférieure du radius

6 - Fractures de l’extrémité supérieure du fémur

7 - Lésions ligamentaires du genou

8 - Fractures de la jambe

9 - Lésions méniscales du genou

10 - Entorse de la cheville

11 - Fracture bimalléolaire

12 - Traumatismes du rachis

13 - Surveillance d’un malade sous plâtre

14 - Traumatisme crâniens de l’adulte

15 - Traumatismes fermés du thorax

16 - Plaies de la main

17 - Panaris, phlegmons des gaines et des espaces celluleux de la main

18 - Brûlures

19 - La cicatrisation


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traduction HTML V2.7
V. Morice


Chapitre 14 - Traumatisme crâniens de l’adulte

 

14.2 - Physiopathologie

 

14.2.4 Les lésions dites secondaires

Aux lésions primaires, engendrées par l’impact, se surajoutent, pendant les heures et les jours qui suivent le traumatisme crânien, des lésions secondaires liées :

  • directement à la constitution des lésions primaires
  • aux conséquences physiopathologiques (hypertension intracrânienne, œdème cérébral, effets de masse, conséquence biochimiques) cliniques (coma, crises comitiales) consécutives aux lésions primaires
  • à des facteurs systémiques (hypotension artérielle, hypoxie, troubles hydro-ioniques)

Dans tous les cas, la voie finale commune est constamment ischémique avec des conséquences bien établies dans le domaine de la morbidité et de la mortalité (importance de leur traitement dans la période initiale du traumatisme).

14.2.5 L’œdème cérébral

Dans les heures et les jours qui suivent le traumatisme crânien, un œdème se développe à partir des zones de destruction cellulaire, des lésions de la barrière hémato-encéphalique, des hémorragies intra-parenchymateuses et des phénomènes ischémiques associés.

Dans les traumatismes crâniens, la constitution de l’œdème cérébral est sous la dépendance d’un double mécanisme : cytotoxique (intracellulaire) en réponse immédiate aux lésions neuronales ; et secondairement vasogénique (extracellulaire) conséquence de la rupture traumatique de la barrière hémato-encéphalique et de la perte de la régulation du débit cérébral.

14.2.6 L’hypertension intracrânienne

La constitution de ces lésions destructrices (contusion cérébrale) et compressives intracrâniennes (hématomes, hémorragies cérébrales, œdème) représentent une menace vitale dans l’immédiat et fonctionnelle à distance pour le blessé.

En effet, elles sont responsables de la constitution de volumes expansifs intracrâniens et création d’une hypertension intracrânienne (HIC).

L’HIC est la conséquence de l’augmentation non compensée du volume d’un des 3 secteurs constitutifs du contenu intracrânien que sont :

  • le parenchyme cérébral (80-85 %, 1200 cc),
  • le volume sanguin cérébral (3 à 6 %, 150 cc)
  • et le liquide céphalo-rachidien (LCR) (5-15 %, 150 cc).

Toute augmentation de volume d’un des compartiments intracrâniens doit obligatoirement être accompagné d’une diminution de volume d’un ou des deux autres compartiments pour maintenir une PIC constante (loi de Monro-Kellie).

De plus, le parenchyme cérébral est peu compliant (en particulier chez le sujet jeune) et toute compression parenchymateuse s’associe à une déformation de l’axe nerveux avec création d’un gradient de pression horizontal et/ou vertical, entre les différents compartiments intracrâniens (inter hémisphérique, sus et sous tentoriel, du compartiment intracrânien vers le compartiment intrarachidien) source d’engagement cérébral avec ses conséquences mécaniques : compressions nerveuses (II, III, VI), vasculaires (artérielle et veineuse), ventriculaire (hydrocéphalie) et axiale du tronc cérébral pouvant contribuer à l’apparition de modifications rapides et irréversibles du tableau clinique.

14.2.7 Pression intracrânienne

A ce stade, le paramètre physiologique critique pour le fonctionnement cérébral est la pression intracrânienne (PIC).

La valeur normale de la PIC est de 10-15 mmHg chez l’adulte et le grand enfant, de 3 à 7 mmHg chez l’enfant et de 1.5 à 6 mmHg chez le nourrisson.

L’hypertension intracrânienne (HIC) est définie par une élévation des chiffres de la pression intra-crânienne (PIC) au-delà des valeurs physiologiques.

Toute augmentation de la PIC est responsable d’une réduction de la pression de perfusion cérébrale (PPC) et donc du débit sanguin cérébral (DSC) avec pour conséquence l’installation d’une ischémie cérébrale globale.

L’augmentation des volumes intracrânien (dV) (volumes des lésions expansives traumatiques) est relié à l’élévation de la PIC (dP) par l’étude de la courbe de Langfit dite courbe pression-volume ou courbe de compliance (le rapport dV/dP exprime la compliance du système intracrânien).

La portion horizontale de la courbe exprime les capacités de compensation du système. Lorsque les possibilités de compensation sont dépassés (portion verticale), une très faible augmentation de volume entraîne une importante élévation de la PIC.

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Figure 5 : relation pression-volume ou courbe de Langfitt

Enfin, un paramètre important dans les mécanismes de compensation et d’adaptation à l’HIC est le temps, soit en pathologie le caractère aigu ou progressif de constitution des lésions (en pathologie traumatique les lésions sont immédiates et d’installation brutale) (plus le volume des lésions traumatiques est important, plus le temps de décompensation pour voir apparaître des signes cliniques graves est court).

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Figure 6 : relations pressions-volumes enregistrées expérimentalement chez le singe Rhésus
Résultats obtenus en gonflant un ballon extra-dural pour des vitesses d’expansion variables. Des vitesses d’expansion supérieures à 0,02 cc/mn sont associées à une rapide augmentation de la PIC sans compensation

A ce stade, le paramètre physiologique critique pour le fonctionnement cérébral est le débit sanguin cérébral (DSC).

En pratique, le DSC ne peut être mesuré facilement au lit du malade mais il dépend de la pression de perfusion cérébrale (PPC) qui peut être extrapolée de l’équation suivante :

PPC = pression artérielle moyenne (PAM) - PIC

Toute augmentation de la PIC peut être responsable d’une réduction de la PPC et donc du DSC avec pour conséquence l’installation d’une ischémie cérébrale.

Chez l’adulte sain, la valeur normale de la PPC est supérieure à 50 mmHg. Dans le traumatisme crânien, le maintien d’une PPC supérieure à 70 mrnHg pourrait être recommandé (réduction de la morbidité et de la mortalité).

Du fait de l’existence d’une autorégulation cérébrale, la PPC doit descendre au-dessous de 40 mmHg avant d’enregistrer des modifications du DSC. De plus, la consommation d’oxygène du cerveau reste constante même si le DSC diminue de 100 à 40 ml/100g/mn. Ainsi, l’élévation de la PIC vers des valeurs proches de la PAM est suivie d’une augmentation de la pression artérielle systémique pour maintenir une perfusion cérébrale suffisante. Ce réflexe, décrit par Cushing, peut être associé à une bradycardie et à des irrégularités du rythme respiratoire (triade de Cushing). Ensuite ces deux pressions s’élèvent parallèlement. Quand le DSC diminue au-dessous de 40 ml/100g/mn, les mécanismes de compensation cessent de fonctionner : des troubles de la conscience apparaissent puis un coma. Au maximum, lorsque les valeurs de la PIC se rapprochent de la pression artérielle moyenne apparaît un arrêt circulatoire cérébral. Après une interruption de l’irrigation sanguine du cerveau de 5 à 15 minutes, l’atteinte des cellules est irréversible et correspond au coma dépassé.

L’hypertension intracrânienne et l’ischémie cérébrale jouent un rôle majeur dans l’apparition et le développement de lésions cérébrales secondaires

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14.1 - Définition
14.2 - Physiopathologie
14.3 - Les lésions tissulaires
14.4 - Evaluation clinique des traumatismes crâniens
14.5 - Evaluation radiologique des traumatismes crâniens
14.6 - Principes du traitement des traumatismes crâniens
14.2.1 - Mécanisme statique compressif
14.2.2 - Traumatismes de contact par choc direct
14.2.3 - Lésions disséminées liées à des phénomènes d’accélération ou de décélération
14.2.4 - Les lésions dites secondaires
14.2.5 - L’œdème cérébral
14.2.6 - L’hypertension intracrânienne
14.2.7 - Pression intracrânienne