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Enseignement d’ophtalmologie

Table des matières

Avant-propos

Objectifs d’enseignement

1 - Rappel anatomique. Méthodes d’examen

2 - Prélèvement de cornée à but thérapeutique - 8

3 - Suivi d’un nourrisson : dépistage des troubles visuels chez l’enfant - 33

4 - Cataracte - 58

5 - Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) - 60

6 - Œil et sclérose en plaques - 125

7 - Greffe de cornée - 127

8 - Rétinopathie hypertensive - 130 - 1

9 - Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) - 130 - 2

10 - Occlusions artérielles rétiniennes - 130 - 3

11 - Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4

12 - Anomalies de la vision d’apparition brutale - 187

13 - Traumatismes oculaires - 201 - 1

14 - Brûlures oculaires - 201

15 - Œil rouge et/ou douloureux - 212

16 - Rétinopathie diabétique (RD) - 233

17 - Glaucome chronique - 240

18 - Ophtalmopathie dysthyroïdienne - 246

19 - Pathologie des paupières - 271

20 - Troubles de la réfraction - 287

21 - Altération de la fonction visuelle - 293

22 - Orientation diagnostique devant une diplopie - 304

23 - Orientation diagnostique devant un strabisme de l’enfant - 333


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 9 - Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) - 130 - 2

 

 

9.4 Diagnostic étiologique

  1. Il est essentiel de reconnaître aussi précocement que possible, c’est-à-dire pratiquement en urgence une MALADIE DE HORTON (« NOIA artéritique »), ceci pour instituer un traitement urgent car le risque de bilatéralisation et donc de cécité bilatérale complète et définitive est très important.
    Il faut donc rechercher systématiquement les arguments en faveur d’une maladie de Horton :
    1. signes systémiques de la maladie.
    2. modifications des artères temporales.
    3. signes oculaires évocateurs : parmi les signes oculaires de la NOIA, plusieurs sont évocateurs d’une NOIA artéritique, notamment :
      • le ou les épisode(s) d’amaurose fugace précédant la NOIA constituée,
      • un défaut de remplissage choroïdien à l’angiographie du fond d’œil, témoin d’une ischémie choroïdienne (l’association NOIA – ischémie choroïdienne est très évocatrice de maladie de Horton).
    4. signes biologiques : accélération de la VS et élévation de la CRP.
    5. biopsie de l’artère temporale :
      Elle doit être pratiquée chez tout patient chez qui existe une suspicion de maladie de Horton pour confirmer ou établir le diagnostic, même si le tableau clinique est caractéristique. Cette preuve histologique de la maladie de Horton est indispensable pour justifier la corticothérapie prolongée.
      Elle doit être pratiquée le plus tôt possible mais il n’y a aucune justification à l’attendre pour commencer la corticothérapie qui ne la négative pas.
      Il faut pratiquer des coupes serrées sur un long segment d’artère, environ deux à trois centimètres.
      La biopsie de l’artère temporale met en évidence la présence de cellules géantes, un épaississement de l’intima et une diminution de la taille de la lumière artérielle.
  2. La deuxième cause, la plus fréquente, est l’ARTÉRIOSCLÉROSE ; on parle de « NOIA non-artéritique » ; on retrouve en règle un ou plusieurs facteur(s) de risque : tabagisme, hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie.

9.5 Evolution de la NOIA

  • L’œdème papillaire se résorbe habituellement spontanément et complètement en 6 à 8 semaines environ, laissant place à une atrophie optique en secteur ou totale, en fonction de l’étendue de l’œdème papillaire à la phase aiguë.
  • Dans tous les cas, il ne faut pas espérer de récupération visuelle au décours d’une NOIA.
  • La récidive est plus fréquente sur le deuxième œil que sur le même œil. Cette bilatéralisation est plus fréquente chez les patients atteints de maladie de Horton et peut survenir en seulement quelques jours, justifiant l’urgence de la mise en route d’une corticothérapie.

9.6 Diagnostic différentiel

Le diagnostic de NOIA est habituellement simple, il est clinique ; l’important est surtout de reconnaître une maladie de Horton pour une prise en charge précoce.

Le diagnostic différentiel comprend les autres causes d’œdème papillaire, notamment hypertension intracrânienne (mais il s’agit d’un œdème papillaire bilatéral sans baisse d’acuité visuelle, sans anomalies du champ visuel en dehors d’un élargissement des taches aveugles), et occlusion de la veine centrale de la rétine (mais il existe des signes rétiniens d’accompagnement – voir chapitre « Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4 »).

9.7 Traitement de la NOIA

La NOIA artéritique doit être traitée en urgence par une corticothérapie par voie générale pour prévenir une aggravation de l’œil atteint ou une bilatéralisation (+++).

S’il existe une réelle suspicion de maladie de Horton avec ou sans baisse d’acuité visuelle, il faut commencer la corticothérapie générale immédiatement, avant même de réaliser la biopsie de l’artère temporale.

Le traitement peut être institué au début par des bolus de corticoïdes, avec un relai par une corticothérapie per os à la dose d’1 mg ou 1,5 mg/kg/jour de prednisone.

Il faut garder les doses élevées de prednisone jusqu’à ce que la chute rapide de la VS et de la CRP se transforme en baisse progressive ou atteigne un plateau. A ce moment-là, on peut commencer à diminuer lentement les doses par palier de 10 mg tous les trois - quatre jours.

Le traitement est prolongé plusieurs mois avec une surveillance régulière de la VS.

Le but de la corticothérapie est essentiellement de prévenir la cécité du deuxième œil, mais aussi une aggravation de l’atteinte du premier œil.

Au cours de la NOIA non artéritique, il n’y a aucun traitement vraiment efficace. C’est le traitement du « terrain », qui peut faire discuter un traitement anti-agrégant plaquettaire au long cours.

9.8 Les points forts

Les points forts
  • La NOIA se caractérise par une baisse d’acuité visuelle unilatérale brutale, associée à un œdème papillaire et à une atteinte du champ visuel, typiquement à type de déficit fasciculaire.
  • La cause à évoquer en premier est la maladie de Horton - même si elle n’est pas la cause la plus fréquente - du fait de la nécessité d’une corticothérapie par voie générale instaurée en urgence.
  • Le risque de bilatéralisation et de cécité complète, bilatérale, définitive, impose en effet devant tout suspicion de maladie de Horton la mise en route d’une corticothérapie à fortes doses en urgence.

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9.1 - Vascularisation - physiopathogénie
9.2 - Etiologies des NOIA
9.3 - Diagnostic des NOIA
9.4 - Diagnostic étiologique
9.5 - Evolution de la NOIA
9.6 - Diagnostic différentiel
9.7 - Traitement de la NOIA
9.8 - Les points forts