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Enseignement d’ophtalmologie

Table des matières

Avant-propos

Objectifs d’enseignement

1 - Rappel anatomique. Méthodes d’examen

2 - Prélèvement de cornée à but thérapeutique - 8

3 - Suivi d’un nourrisson : dépistage des troubles visuels chez l’enfant - 33

4 - Cataracte - 58

5 - Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) - 60

6 - Œil et sclérose en plaques - 125

7 - Greffe de cornée - 127

8 - Rétinopathie hypertensive - 130 - 1

9 - Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) - 130 - 2

10 - Occlusions artérielles rétiniennes - 130 - 3

11 - Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4

12 - Anomalies de la vision d’apparition brutale - 187

13 - Traumatismes oculaires - 201 - 1

14 - Brûlures oculaires - 201

15 - Œil rouge et/ou douloureux - 212

16 - Rétinopathie diabétique (RD) - 233

17 - Glaucome chronique - 240

18 - Ophtalmopathie dysthyroïdienne - 246

19 - Pathologie des paupières - 271

20 - Troubles de la réfraction - 287

21 - Altération de la fonction visuelle - 293

22 - Orientation diagnostique devant une diplopie - 304

23 - Orientation diagnostique devant un strabisme de l’enfant - 333


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 8 - Rétinopathie hypertensive - 130 - 1

 

 

130 - Rétinopathie hypertensive, neuropathie optique ischémique antérieure, occlusions artérielles rétiniennes, occlusions veineuses rétiniennes.

130 - 1 - Rétinopathie hypertensive, choroïdopathie hypertensive

Ce qu’il faut savoir
  1. Savoir faire la distinction entre rétinopathie hypertensive et artériosclérose rétinienne.
  2. Connaître la physiopathogénie de la rétinopathie hypertensive.
  3. Connaître les signes de la rétinopathie hypertensive et de l’artériosclérose rétinienne.

8.1 Introduction

La plupart des patients suivis et traités pour une hypertension artérielle ne présenteront jamais aucun signe de rétinopathie hypertensive ; l’examen du fond d’œil n’est donc pas requis de façon systématique en présence d’une hypertension artérielle compensée, en l’absence de baisse de l’acuité visuelle).

En revanche, l’augmentation régulière de l’espérance de vie a sensiblement majoré l’incidence des manifestations d’artériolosclérose rétinienne. Ces anomalies doivent être distinguées de la rétinopathie hypertensive proprement dite et les nouvelles classifications individualisent bien :

  • les modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels, réversibles par le traitement de l’hypertension artérielle ; elles s’observent au cours des HTA sévères non traitées ; elles sont devenues rares ;
  • les modifications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose dont l’HTA est un facteur de risque, plus fréquentes.

8.2 Physiopathogénie

L’autorégulation est l’aptitude spécifique des vaisseaux rétiniens à réagir aux modifications tensionnelles : elle permet le maintien d’un débit vasculaire rétinien stable en présence de modifications de la tension artérielle grâce à la vasoconstriction artérielle active qui se produit en présence d’une augmentation de la pression artérielle ; les mécanismes d’autorégulation expliquent la vasoconstriction artérielle ainsi que les nodules cotonneux et les hémorragies profondes liées à des occlusions artériolaires.

Avec l’autorégulation, la deuxième particularité de la circulation rétinienne est la présence d’une barrière hémato-rétinienne (BHR) ; la rupture de la BHR est responsable d’hémorragies rétiniennes superficielles, d’un œdème rétinien et d’exsudats secs.

8.3 Rétinopathie hypertensive

Les premiers signes de rétinopathie hypertensive ne s’accompagnent pas de retentissement fonctionnel et l’acuité visuelle est donc le plus souvent normale.

Les signes oculaires de l’HTA ne sont présents qu’au cours des HTA sévères. La grande majorité des HTA modérées ou bénignes est indemne de manifestation ophtalmoscopique.

Il faut distinguer comme nous l’avons dit les signes liés à l’HTA proprement dite des signes liés à l’artériosclérose. Les classifications les plus récentes tiennent compte de ces distinctions alors que les plus anciennes comportaient principalement des indications pronostiques

Le premier signe ophtalmoscopique de la rétinopathie hypertensive est la diminution de calibre artériel difficile à apprécier lorsqu’elle est diffuse. Elle est plus apparente lorsqu’il s’agit de vasoconstriction focale. Les modifications de calibre artériel sont plus faciles à apprécier sur des clichés du fond d’œil qu’à l’examen ophtalmoscopique ; ils sont réversibles avec le traitement de l’HTA.

En présence d’une HTA sévère, ou d’installation rapide, les capacités d’autorégulation sont dépassées et la BHR est rompue. Cela se traduit cliniquement par des hémorragies rétiniennes superficielles, un œdème maculaire associé à des exsudats secs souvent de disposition stellaire dans la région maculaire, un œdème maculaire, un œdème papillaire ; des nodules cotonneux et des hémorragies rétiniennes profondes traduisent l’occlusion des artérioles précapillaires.

  • Les hémorragies sont de deux types :
    • en flammèches dans les couches superficielles, de disposition péripapillaire, elles traduisent la rupture de la barrière hémato-rétinienne,
    • profondes, rondes, disposées sur toute la rétine, elles traduisent la présence d’infarctus rétiniens par occlusions artériolaires.
  • Les exsudats profonds (« exsudats secs ») sont liés à une rupture durable de la BHR et sont d’apparition plus tardive. Ils sont situés dans les couches profondes, au pôle postérieur ; dans la région périfovéolaire, leur disposition stellaire donne une image typique « d’étoile maculaire ».
  • Les nodules cotonneux, comme les hémorragies rétiniennes profondes, sont secondaires à des occlusions artériolaires responsables de l’accumulation dans les fibres optiques de matériel axoplasmique dont le transport actif est interrompu ; ils se présentent comme des lésions de petite taille, blanches, superficielles, d’aspect duveteux et à contours flous. Ils régressent en trois à quatre semaines avec le traitement de l’HTA.
  • L’œdème papillaire (OP) est l’élément principal du stade III de la classification de la rétinopathie hypertensive. Il est dû à une hypertension artérielle sévère, ou à une élévation rapide et importante de la TA. La papille est hyperhémiée, l’OP peut-être entouré d’hémorragies en flammèches et d’exsudats secs péripapillaires ou associé à des exsudats secs maculaires formant une étoile maculaire.
    Au début, l’OP n’entraîne pas ou peu de modifications fonctionnelles en dehors d’un agrandissement de la tache aveugle. Si l’OP persiste, la papille devient atrophique et l’acuité visuelle chute.

Tous ces signes, non spécifiques lorsqu’ils sont isolés, sont très évocateurs d’HTA lorsqu’ils sont associés ; ils sont facilement identifiables, mais ne s’accompagnent habituellement pas de diminution d’acuité visuelle. Malgré la présence d’exsudats maculaires, un œdème maculaire symptomatique avec baisse d’acuité visuelle est rare.

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8.1 - Introduction
8.2 - Physiopathogénie
8.3 - Rétinopathie hypertensive
8.4 - Choroïdopathie hypertensive
8.5 - Artériosclérose
8.6 - Classifications de la rétinopathie hypertensive et de l’artériosclérose
8.7 - Les points forts