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Enseignement d’ophtalmologie

Table des matières

Avant-propos

Objectifs d’enseignement

1 - Rappel anatomique. Méthodes d’examen

2 - Prélèvement de cornée à but thérapeutique - 8

3 - Suivi d’un nourrisson : dépistage des troubles visuels chez l’enfant - 33

4 - Cataracte - 58

5 - Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) - 60

6 - Œil et sclérose en plaques - 125

7 - Greffe de cornée - 127

8 - Rétinopathie hypertensive - 130 - 1

9 - Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) - 130 - 2

10 - Occlusions artérielles rétiniennes - 130 - 3

11 - Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4

12 - Anomalies de la vision d’apparition brutale - 187

13 - Traumatismes oculaires - 201 - 1

14 - Brûlures oculaires - 201

15 - Œil rouge et/ou douloureux - 212

16 - Rétinopathie diabétique (RD) - 233

17 - Glaucome chronique - 240

18 - Ophtalmopathie dysthyroïdienne - 246

19 - Pathologie des paupières - 271

20 - Troubles de la réfraction - 287

21 - Altération de la fonction visuelle - 293

22 - Orientation diagnostique devant une diplopie - 304

23 - Orientation diagnostique devant un strabisme de l’enfant - 333


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 8 - Rétinopathie hypertensive - 130 - 1

 

 

8.4 Choroïdopathie hypertensive

Les vaisseaux choroïdiens sont dépourvus de mécanisme d’autorégulation mais subissent une vasoconstriction dépendante du système nerveux sympathique en présence d’une HTA : des occlusions de la choriocapillaire peuvent apparaître, responsables d’une ischémie et d’une nécrose de l’épithélium pigmentaire.

A la phase aiguë, ces lésions sont profondes et blanchâtres au fond d’œil ; elles cicatrisent en laissant de petites taches pigmentées profondes (« taches d’Elschnig »).

Les formes les plus sévères de la choroïdopathie hypertensive avec ischémie choroïdienne étendue s’accompagnent d’un décollement de rétine exsudatif du pôle postérieur, responsable d’une baisse d’acuité visuelle ; on peut en rapprocher les décollements de rétine exsudatifs de la toxémie gravidique, qui relèvent des mêmes altérations choroïdiennes. Avec le traitement de l’HTA, le décollement de rétine exsudatif se réapplique et l’acuité visuelle se normalise.

8.5 Artériosclérose

Les artères rétiniennes peuvent être le siège de lésions d’artériosclérose. Elles se traduisent par des lésions chroniques, irréversibles, mais asymptomatiques en dehors des complications.

Les principaux signes de l’artériosclérose sont :

  • l’accentuation du reflet artériolaire au fond d’œil, dû à l’épaississement pariétal ; normalement la paroi vasculaire est transparente et seule la colonne sanguine est visible à l’examen du fond d’œil. L’accentuation du reflet artériolaire donne à l’artère un aspect argenté ou cuivré.
  • dans le signe du croisement, la veine rétinienne apparaît écrasée au niveau du croisement artérioveineux, et dilatée en amont ; ceci correspond à un rétrécissement du calibre veineux par la paroi de l’artère artérioscléreuse, du fait d’une gaine adventicielle commune.
  • à un stade de plus, on observe la présence d’hémorragies rétiniennes au niveau du signe du croisement : on parle de « préthrombose ».
  • l’occlusion de la veine au niveau du croisement peut aboutir à un tableau d’occlusion de branche veineuse (OBV ; voir chapitre « Occlusions veineuses rétiniennes »).

8.6 Classifications de la rétinopathie hypertensive et de l’artériosclérose

A la classique classification de Keith et Wagener, qui ne faisait pas la part entre les signes directement liés à l’élévation des chiffres tensionnels et les signes liés à l’artériosclérose, ont succédé la classification de Hogan et la classification de Kirkendall.

La classification de Kirkendall est la plus simple et la plus utilisée :

Rétinopathie hypertensive
STADE I : rétrécissement artériel sévère et disséminé,
STADE II : en plus des modifications du stade I, présence d’hémorragies rétiniennes et de nodules cotonneux,
STADE III : en plus des modifications du stade II, présence d’un œdème papillaire.
Artériosclérose rétinienne
STADE I : signe du croisement artério-veineux,
STADE II : signe du croisement artério-veineux marqué, associé en regard à un rétrécissement artériolaire localisé,
STADE III : en plus des modifications du stade II, présence d’occlusions veineuses et d’engainements vasculaires.

8.7 Les points forts

Les points forts
  • Il faut bien distinguer :
    • les modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels, réversibles par le traitement de l’hypertension artérielle,
    • les modifications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose.
  • La rétinopathie hypertensive est rare, le plus souvent asymptomatique.
  • L’hypertension artérielle peut occasionnellement provoquer une ischémie choroïdienne, pouvant entraîner un décollement de rétine exsudatif, que l’on peut également observer au cours de la toxémie gravidique.
  • Les manifestations vasculaires liées à l’artériosclérose sont par contre fréquentes ; elles peuvent se compliquer d’occlusions artérielles ou veineuses rétiniennes (occlusion de l’artère centrale de la rétine ou de ses branches, occlusion de la veine centrale de la rétine ou de ses branches).

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8.1 - Introduction
8.2 - Physiopathogénie
8.3 - Rétinopathie hypertensive
8.4 - Choroïdopathie hypertensive
8.5 - Artériosclérose
8.6 - Classifications de la rétinopathie hypertensive et de l’artériosclérose
8.7 - Les points forts