Chapitre 22 - Orientation diagnostique devant une diplopie - 304

22.7 Etiologies

22.7.1 Causes traumatiques

• Fractures de l’orbite : on distingue les traumatismes avec hernie graisseuse et musculaire dans un foyer de fracture, le plus souvent du plancher de l’orbite, et les traumatismes avec désinsertion de la poulie de l’oblique supérieur.
  • dans le cas d’une fracture du plancher de l’orbite, l’élévation du globe est douloureuse et limitée ; le test de Lancaster est caractéristique avec hyperaction des synergiques controlatéraux ; la mobilisation passive du globe par traction du droit inférieur (test de duction forcée) est impossible ; les explorations neuro-radiologiques visualisent le trait de fracture, voire la hernie graisseuse et musculaire sous forme d’une image en goutte dans le sinus maxillaire.
  • dans le cas d’un traumatisme avec désinsertion de la poulie de l’oblique supérieur, la fracture intéresse le plafond de l’orbite et se traduit par une pseudo-paralysie du nerf pathétique avec douleur à la palpation de l’angle supéro-interne de l’orbite.
• Traumatismes de la fente sphénoïdale : syndrome de la fente sphénoïdale = association de l’atteinte des nerfs III, IV, VI et V₁
• Traumatismes de l’apex orbitaire : sydrome de l’apex = syndrome de la fente sphénoïdale + cécité monoculaire par atteinte du nerf optique.
• Hémorragie méningée : paralysie du VI sans valeur localisatrice.

22.7.2 Tumeurs

• Hypertension intra-crânienne : diplopie par atteinte bilatérale des nerfs moteurs oculaires latéraux sans valeur localisatrice.
• Les tumeurs de la base du crâne donnent des paralysies intraxiales, avec notamment des syndromes alternes comme le syndrome de Weber (paralysie du III + hémiplégie croisée avec paralysie faciale) ou des paralysies supranucléaires (paralysies de fonction comme le syndrome de Parinaud des tumeurs épiphysaires, notamment pinéalome +++)
• Les paralysies ont une valeur localisatrice en l’absence d’hypertension intra-crânienne associée :
  • lesion du noyau du III : syndrome de Weber - syndrome de Parinaud
  • lésion du noyau du IV par atteinte des tubercules quadrijumeaux (gliome)
  • lésions du noyau du VI par tumeur bulbo-protubérantielle (notamment neurinome de l’acoustique).

22.7.3 Causes vasculaires

• AVC : syndromes alternes par ischémie ou hémorragie du tronc cérébral.
• L’insuffisance vertébro-basilaire peut être responsable de manifestations cliniques transitoires avec diplopie dans 30 % des cas.
• Les anévrismes carotidiens notamment supraclinoïdiens sont suspectés devant une paralysie isolée du III dans un contexte de violente douleur rétro-oculaire, imposant des explorations neuro-radiologiques avec injection.
• Les anévrismes carotidiens intra-caverneux infra-clinoïdiens peuvent entraîner une paralysie oculomotrice isolée ou un syndrome de la paroi externe du sinus caverneux avec atteinte des V, VI, III et parfois du IV. Le diagnostic est également angiographique.
• Fistule artério-veineuse : souvent d’origine traumatique, mais d’apparition retardée, elle se traduit par une exophtalmie pulsatile, s’accompagnant d’un souffle perçu par le malade et retouvé à l’auscultation de l’orbite et du crâne, une vasodilatation conjonctivale particulière, « en tête de méduse » ; la confirmation du diagnostic repose sur l’artériographie carotidienne.

22.7.4 Diplopies douloureuses

• migraine ophtalmoplégique :
  • paralysie du III succédant à la céphalée,
  • durant de quelques heures à quelques jours.
• maladie de Horton :
  • céphalées fronto-orbitaires,
  • ± POM, ± NOIA (neuropathie optique ischémique antérieure) (voir chapitre Altérations de la fonction visuelle)
• syndrome de Tolosa-Hunt :
  
  • douleurs fronto-orbitaires unilatérales,
  • paralysies du VI ou du III extrinsèque, récidivantes, corticosensibles.

22.7.5 Affections neurologiques

• Sclérose en plaques : elle peut entraîner une diplopie inaugurale par atteinte du VI ou du III, ou encore par une ophtalmoplégie internucléaire, très évocatrice.
• Autres affections neurologiques : polyradiculonévrite de Guillain-Barré, sclérose latérale amyotrophique, dégénérescence spino-cérébelleuse.

22.7.6 Affections générales

Diabète : paralysies du III incomplètes, régressives en quelques mois (mécanisme : microangiopathie)

22.7.7 Causes infectieuses

Méningite ou méningoencéphalite,

Abcès cérébral.

22.7.8 Diplopies de causes musculaires

• myasthénie :
  
  • ptosis de début souvent progressif, variable ou cours de la journée, apparaissant surtout à la fatigue ;
  • diagnostic par diagnostic par le test à la prostigmine, le Tensilon ou le Reversol, si possible couplé à l’électromyogramme.
  • doit faire rechercher un thymome associé.
• maladie de Basedow (voir chapitre « Ophtalmopathie dysthyroïdienne - 246 »).
• ophtalmoplégie externe progressive = « ophtalmo-myopathie mitochondriale »
  
  • ptosis,
  • atteinte progressive de tous les muscles oculo-moteurs.
  • ± rétinopathie pigmentaire : on parle alors de syndrome de Kearns-Sayre.

22.8 Conduite à tenir

En cas de diplopie récente, le bilan étiologique est prioritaire et repose sur un examen neurologique et une imagerie cérébrale. Une paralysie du III avec phénomènes douloureux impose, notamment, une recherche en urgence d’un anévrisme carotidien (angioscan, artériographie carotidienne).

La prise en charge de la diplopie elle même est différente selon la phase précoce, dans les premiers mois, et la phase tardive.

Dans la phase précoce :

• supprimer momentanément et pour le confort la diplopie par occlusion de l’œil paralysé (opticlude, occusert).
• prismation lorsque cela est possible : la mise en place sur un verre de lunette permet de rétablir le parallélisme de rayons lumineux et de supprimer la diplopie, au moins en position primaire.
• injection de toxine botulique.

Dans la phase tardive, la régénérescence nerveuse doit être attendue en règle six mois à un an environ : passé ce délai, un traitement chirurgical est envisageable pour essayer de rétablir un parallélisme des yeux au moins en position primaire.

22.9 Les points forts

22.10 En synthèse