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Enseignement d’ophtalmologie

Table des matières

Avant-propos

Objectifs d’enseignement

1 - Rappel anatomique. Méthodes d’examen

2 - Prélèvement de cornée à but thérapeutique - 8

3 - Suivi d’un nourrisson : dépistage des troubles visuels chez l’enfant - 33

4 - Cataracte - 58

5 - Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) - 60

6 - Œil et sclérose en plaques - 125

7 - Greffe de cornée - 127

8 - Rétinopathie hypertensive - 130 - 1

9 - Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) - 130 - 2

10 - Occlusions artérielles rétiniennes - 130 - 3

11 - Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4

12 - Anomalies de la vision d’apparition brutale - 187

13 - Traumatismes oculaires - 201 - 1

14 - Brûlures oculaires - 201

15 - Œil rouge et/ou douloureux - 212

16 - Rétinopathie diabétique (RD) - 233

17 - Glaucome chronique - 240

18 - Ophtalmopathie dysthyroïdienne - 246

19 - Pathologie des paupières - 271

20 - Troubles de la réfraction - 287

21 - Altération de la fonction visuelle - 293

22 - Orientation diagnostique devant une diplopie - 304

23 - Orientation diagnostique devant un strabisme de l’enfant - 333


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.7
V. Morice


Chapitre 21 - Orientation diagnostique devant une altération de la fonction visuelle - 293

 

21.4 - Altérations du champ visuel

 

Elle peuvent ou non s’accompagner d’un baisse d’acuité visuelle

21.4.1 Anomalies du champ visuel au cours d’affections rétiniennes

  • soit scotomes en cas d’atteinte de la rétine centrale respectant la périphérie ; un scotome central, englobant le point de fixation, traduit une atteinte maculaire et s’accompagne toujours d’une baisse d’acuité visuelle sévère (ex. : DMLA évoluée).
  • soit déficits périphériques du champ visuel lors d’atteintes rétiniennes siégeant ou débutant en périphérie (ex. : DR rhegmatogène, rétinopathie pigmentaire).

21.4.2 Atteinte du champ visuel par atteinte des voies optiques

21.4.2.1 Atteintes du nerf optique

  • l’atteinte totale du nerf optique est responsable d’une cécité unilatérale (se voit essentiellement au cours des traumatismes).
  • une atteinte limitée au faisceau maculaire réalise un scotome central ; l’atteinte du faisceau maculaire déborde souvent sur les faisceaux temporaux et nasaux, et l’on observe alors un scotome central étendu (NORB de la sclérose en plaques).
  • ailleurs, l’atteinte concerne de façon très localisée le faisceau maculaire, mais également les fibres inter-papillo-maculaires, réalisant alors un scotome central relié à la tache aveugle : c’est le scotome cæco-central ; volontiers bilatéral, c’est l’aspect typique de la névrite optique éthylique.
  • l’atteinte d’un faisceau de fibres en dehors du faisceau maculaire est responsable d’un déficit fasciculaire ; on l’observe notamment lors d’une atteinte ischémique de la papille (neuropathie optique ischémique antérieure).
  • étiologies :
    • NORB de la sclérose en plaques (voir plus haut)
    • neuropathie optique ischémique antérieure = NOIA (voir plus haut)
    • neuropathies optiques toxiques et métaboliques : elles ont en commun de se manifester par une atteinte bilatérale et progressive. Elles sont dominées par quatre étiologies :
      • neuropathie optique éthylique :
        • elle est favorisée par le tabagisme associé, et on parle volontiers de neuropathie optique alcoolo-tabagique
        • elle réalise typiquement à l’examen du champ visuel un scotome cæco-central bilatéral.
        • en l’absence de sevrage, elle aboutit à la constitution d’une atrophie optique.
      • neuropathies optiques médicamenteuses :
        • elles s’observent principalement au cours de traitements antituberculeux (Ethambutol et Isoniazide) et peuvent laisser une baisse d’acuité visuelle définitive.
        • d’où la règle d’une surveillance régulière systématique des patients traités par l’examen du champ visuel et surtout de la vision des couleurs, ces neuropathies optiques se révélant précocément par une dyschromatopsie d’axe rouge-vert.
        • neuropathies optiques professionnelles : intoxications par les dérivés du benzène et du toluène, le plomb, l’alcool méthylique.
        • neuropathies optiques métaboliques : notamment au cours du diabète.
    • neuropathies optiques tumorales :
      • tumeurs intra-orbitaires : tumeurs du nerf optique (gliome) ou de ses gaines (méningiome), compresion du nerf optique par une tumeur intra-orbitaire quelle qu’en soit la nature.
      • elles se traduisent le plus souvent par une atrophie optique associée à une exophtamie.
      • tumeurs de l’étage antérieur du crâne (méningiome du sphénoïde,…).

21.4.2.2 Lésions du chiasma optique

Elles réalisent un syndrome chiasmatique qui dans sa forme typique se traduit à l’examen du champ visuel par une hémianopsie bitemporale.

Elles sont dominées sur le plan étiologique par les adénomes de l’hypophyse : ils sont responsables d’un syndrome chiasmatique d’installation progressive, débutant du fait du siège inférieur de la compression chiasmatique par une quadranopsie bitemporale supérieure.

D’autres affections peuvent être responsables d’un syndrome chiasmatique parfois moins typique en fonction de la localisation de l’atteinte du chiasma :

  • chez l’adulte : méningiome du tubercule de la selle, anévrysme de la carotide interne, crâniopharyngiome,
  • chez l’enfant : gliome du chiasma, qui survient souvent dans le cadre d’une maladie de Recklinghausen, crâniopharyngiome.

21.4.2.3 Lésions rétrochiasmatiques

Elles se manifestent typiquement par une hémianopsie latérale homonyme du côté opposé à la lésion. Une atteinte des radiations optiques, où fibres supérieures et inférieures cheminent dans deux faisceaux nettement séparés, se traduira plus volontiers par une quadranopsie latérale homonyme, le plus souvent supérieure.

Elles reconnaissent trois grandes étiologies :

  • vasculaire : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme d’installation brutale.
  • tumorale : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme d’installation progressive.
  • traumatique : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme contemporaine du traumatisme.

21.4.2.4 Cécité corticale

On désigne sous ce terme un tableau clinique particulier secondaire à une atteinte des deux lobes occipitaux, le plus souvent par accident vasculaire cérébral dans le territoire vertébrobasilaire. Elle réalise une cécité bilatérale brutale, associé à des éléments évocateurs :

  • examen ophtalmologique, notamment examen du fond d’œil, normal.
  • conservation du réflexe photomoteur (+++)
  • hallucinations visuelles, désorientation spatiale et anosognosie = méconnaissance de sa cécité par le patient, très caractéristique (+++).

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21.1 - Examen
21.2 - Baisse d’acuité visuelle brutale
21.3 - Baisse d’acuité visuelle progressive
21.4 - Altérations du champ visuel
21.4.1 - Anomalies du champ visuel au cours d’affections rétiniennes
21.4.2 - Atteinte du champ visuel par atteinte des voies optiques
21.4.2.1 - Atteintes du nerf optique
21.4.2.2 - Lésions du chiasma optique
21.4.2.3 - Lésions rétrochiasmatiques
21.4.2.4 - Cécité corticale