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Enseignement d’ophtalmologie

Table des matières

Avant-propos

Objectifs d’enseignement

1 - Rappel anatomique. Méthodes d’examen

2 - Prélèvement de cornée à but thérapeutique - 8

3 - Suivi d’un nourrisson : dépistage des troubles visuels chez l’enfant - 33

4 - Cataracte - 58

5 - Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) - 60

6 - Œil et sclérose en plaques - 125

7 - Greffe de cornée - 127

8 - Rétinopathie hypertensive - 130 - 1

9 - Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) - 130 - 2

10 - Occlusions artérielles rétiniennes - 130 - 3

11 - Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4

12 - Anomalies de la vision d’apparition brutale - 187

13 - Traumatismes oculaires - 201 - 1

14 - Brûlures oculaires - 201

15 - Œil rouge et/ou douloureux - 212

16 - Rétinopathie diabétique (RD) - 233

17 - Glaucome chronique - 240

18 - Ophtalmopathie dysthyroïdienne - 246

19 - Pathologie des paupières - 271

20 - Troubles de la réfraction - 287

21 - Altération de la fonction visuelle - 293

22 - Orientation diagnostique devant une diplopie - 304

23 - Orientation diagnostique devant un strabisme de l’enfant - 333


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 21 - Orientation diagnostique devant une altération de la fonction visuelle - 293

 

21.3 - Baisse d’acuité visuelle progressive

 

21.3.1 Cataracte

  • Baisse d’acuité visuelle progressive, bilatérale, photophobie, myopie d’indice, diplopie monoculaire (cataracte nucléaire)
  • Examen après dilatation pupillaire : cataracte nucléaire, sous-capsulaire postérieure, corticale ou totale
  • Étiologie : le plus souvent cataracte sénile
  • Traitement chirurgical si baisse d’acuité visuelle invalidante : extraction du cristallin par phako-émulsification par ultrasons et mise en place d’un implant intraoculaire.

21.3.2 Glaucome chronique à angle ouvert

Entraîne dans un premier temps des altérations progressives du champ visuel sans baisse d’acuité visuelle, celle-ci étant d’apparition tardive, à un stade évolué de l’affection

Diagnostic :

  • élévation du tonus oculaire,
  • altérations du champ visuel,
  • excavation glaucomateuse de la papille.

Traitement par collyres hypotonisants, trabéculoplastie au laser ou traitement chirurgical (trabéculectomie).

21.3.3 Affections rétiniennes

21.3.3.1 Dégénérescences rétiniennes héréditaires

Elles sont schématiquement de deux types, centrales (atteinte des cônes) ou périphériques (atteinte des bâtonnets).

  1. hérédo-dégénerescences centrales :
    La plus fréquente est la maladie de Stargardt :
    • affection autosomale récessive,
    • elle débute dans l’enfance et entraîne progressivement une baisse d’acuité visuelle très sévère (entre 1/20ème et 1/10ème en fin d’évolution) ;
    • elle se traduit à l’examen du fond d’œil par des remaniements maculaires donnant un aspect typique de « maculopathie en œil de bœuf », analogue à l’aspect observé dans la maculopathie aux APS (voir plus loin)
  2. hérédo-dégénerescence périphérique : rétinopathie pigmentaire
    • il s’agit d’une affection d’aspect et de gravité variables en fonction du gène en cause ; il existe ainsi de nombreuses formes de rétinopathie pigmentaire, dont la transmission est elle aussi très variable, autosomique dominante ou récessive ou liée à l’X. Un grand nombre de cas, par ailleurs, n’atteint qu’un sujet de façon isolée, sans que l’enquête génétique ne retrouve de sujets atteints dans les ascendants, descendants et collatéraux (« formes sporadiques »).
    • l’atteinte des bâtonnets est responsable d’une héméralopie (gêne en vision crépusculaire et nocturne) et d’un rétrécissement progressif du champ visuel débutant dans l’enfance ; en fin d’évolution ne persiste qu’un champ visuel tubulaire, correspondant à la perte complète des batônnets périphériques et à la seule persistance des cônes centraux ; il peut même survenir en fin d’évolution, par un mécanisme non élucidé, une atteinte dégénérative des cônes aboutissant à une cécité complète.
    • on observe à l’examen du fond d’œil des migrations de pigments sous-rétiniens donnant dans les formes typiques une image en ostéoblastes.

21.3.3.2 Rétinopathie diabétique

Elle peut entraîner une baisse d’acuité visuelle progressive par œdème maculaire (une baisse d’acuité visuelle brutale pouvant être le fait d’une hémorragie intravitréenne, d’un décollement de rétine par traction ou d’un glaucome néovasculaire).

21.3.3.3 Maculopathies liées à l’âge

membranes épirétiniennes maculaires
  • fréquemment, chez le sujet d’un certain âge, peut se développer à la face interne de la rétine maculaire une membrane fibreuse, dénommée « membrane épirétienne maculaire » ou « membrane prémaculaire » ; ces membranes s’épaississent et se contractent lentement au cours de leur évolution, entraînant une baisse d’acuité visuelle et des métamorphopsies d’installation lente.
  • elles peuvent, quand elles entraînent une baisse d’acuité visuelle importante , bénéficier d’une ablation chirurgicale par voie de vitrectomie, apportant une amélioration fonctionnelle dans 80 % des cas.
trous maculaires
  • moins fréquents, ils correspondent à un trou fovéolaire de formation brutale : ils se traduisent par une baisse d’acuité visuelle brutale et un scotome central de petite taille, qui vont s’aggraver de façon progressive ainsi que des métamorphopsies du fait d’un décollement de rétine maculaire très localisé au bord du trou.
  • ils peuvent bénéficier d’un traitement chirurgical visant à obturer le trou fovéolaire.
dégénérescence maculaire liée à l’âge
(voir chapitre « Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) - 60 »)
Elle peut entraîner une baisse d’acuité visuelle progressive aux stades de début (drüsen), ou dans les formes atrophiques, alors que les formes exsudatives (néovaisseaux choroïdiens maculaires) se traduisent par une baisse d’acuité visuelle et des métamorphopsies d’apparition brutale.

21.3.3.4 Œdèmes maculaires

Ils se traduisent par un épaississement rétinien maculaire, associé à une baisse d’acuité visuelle en général progressive. Lorsque l’œdème maculaire est important , il prend un aspect d’œdème maculaire cystoïde (OMC), qui revêt un aspect très typique à l’angiographie « en pétales de fleur ».

Principales étiologies :

  1. Rétinopathie diabétique : principale cause de malvoyance chez les diabétiques de type 2.
  2. Occlusion de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches
  3. Chirurgie de la cataracte : survenant dans environ 3 % des cas, quelques semaines après l’intervention chirurgicale, il va régresser dans 2/3 des cas, mais dans 1/3 des cas, soit 1 % des yeux opérés, l’évolution se fait vers un œdème maculaire chronique avec baisse d’acuité visuelle permanente.
  4. Uvéites postérieures : l’œdème maculaire est une des principales causes de baisse d’acuité visuelle permanente au cours des uvéites postérieures.

21.3.3.5 Maculopathies toxiques : la principale est la maculopathie aux APS

Un traitement continu par antipaludéens de synthèse (APS) peut entraîner l’apparition d’une rétinopathie toxique bilatérale ; le risque apparaît pour une posologie cumulée de 150 à 200 g, autrement dit à partir de la 3ème année d’un traitement à la posologie quotidienne de 250 mg/jour. La rétinopathie résulte de l’accumulation de métabolites toxiques dans l’épithélium pigmentaire. Elle prédomine au niveau maculaire (« maculopathie aux APS ») et évolue en trois stades :

stade préclinique
Il est asymptomatique, caractérisé par des altérations isolées des explorations fonctionnelles :
  • examen du champ visuel en périmétrie statique : diminution de sensibilité de la rétine maculaire respectant le point de fixation : « périfovéolopathie ».
  • examen de la vision chromatique : dyschromatopsie d’axe bleu-jaune
  • modifications de l’électrorétinogramme.

A ce stade, l’arrêt du traitement par APS permet de stopper l’évolution et d’éviter le passage au stade de maculopathie confirmée ; c’est dire l’intérêt d’une surveillance systématique régulière de tous les patients sous APS.
stade clinique de maculopathie confirmée
  • à ce stade apparaît une baisse d’acuité visuelle (touchant l’acuité visuelle de loin et de près),
  • associée à des modifications pigmentaires maculaires prenant à l’examen du fond d’œil et surtout sur l’angiographie fluorescéinique un aspect particulier décrit sous le terme de « maculopathie en œil de bœuf »
  • cette atteinte maculaire s’accompagne à l’examen du champ visuel d’un scotome péricentral annulaire.

Ces lésions sont irréversibles et peuvent même continuer à progresser malgré l’arrêt du traitement.
stade de rétinopathie évoluée
  • à ce stade, les modifications pigmentaires s’étendent à tout le fond d’œil,
  • elles s’accompagnent d’une baisse d’acuité visuelle très sévère.

La possibilité de dépister l’atteinte rétinienne au stade préclinique, asymptomatique, par les explorations fonctionnelles, et de stopper alors le traitement avant l’apparition d’une maculopathie avec baisse d’acuité visuelle, fait tout l’intérêt d’une surveillance systématique de tous les sujets traités par antipaludéens de synthèse :

  • les examens de surveillance doivent être pratiqués tous les six mois pour une dose journalière équivalente à 6,5 mg/kg (soit deux comprimés de Plaquenil pour un patient de 60 kg) ; elle doit être rapprochée, tous les quatre mois, en cas de posologie supérieure.
  • chaque examen de surveillance complet comporte :
    • la mesure de l’acuité visuelle,
    • une périmétrie statique,
    • un examen de la vision chromatique,
    • un électrorétinogramme,
    • un examen du fond d’œil ; l’angiographie fluorescéinique n’est pas systématique et n’est réalisée que lorsqu’existent des modifications pigmentaires visibles à l’examen du fond d’œil.

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21.1 - Examen
21.2 - Baisse d’acuité visuelle brutale
21.3 - Baisse d’acuité visuelle progressive
21.4 - Altérations du champ visuel
21.3.1 - Cataracte
21.3.2 - Glaucome chronique à angle ouvert
21.3.3 - Affections rétiniennes
21.3.3.1 - Dégénérescences rétiniennes héréditaires
21.3.3.2 - Rétinopathie diabétique
21.3.3.3 - Maculopathies liées à l’âge
21.3.3.4 - Œdèmes maculaires
21.3.3.5 - Maculopathies toxiques : la principale est la maculopathie aux APS