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Enseignement d’ophtalmologie

Table des matières

Avant-propos

Objectifs d’enseignement

1 - Rappel anatomique. Méthodes d’examen

2 - Prélèvement de cornée à but thérapeutique - 8

3 - Suivi d’un nourrisson : dépistage des troubles visuels chez l’enfant - 33

4 - Cataracte - 58

5 - Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) - 60

6 - Œil et sclérose en plaques - 125

7 - Greffe de cornée - 127

8 - Rétinopathie hypertensive - 130 - 1

9 - Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) - 130 - 2

10 - Occlusions artérielles rétiniennes - 130 - 3

11 - Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4

12 - Anomalies de la vision d’apparition brutale - 187

13 - Traumatismes oculaires - 201 - 1

14 - Brûlures oculaires - 201

15 - Œil rouge et/ou douloureux - 212

16 - Rétinopathie diabétique (RD) - 233

17 - Glaucome chronique - 240

18 - Ophtalmopathie dysthyroïdienne - 246

19 - Pathologie des paupières - 271

20 - Troubles de la réfraction - 287

21 - Altération de la fonction visuelle - 293

22 - Orientation diagnostique devant une diplopie - 304

23 - Orientation diagnostique devant un strabisme de l’enfant - 333


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 17 - Glaucome chronique - 240

 

 

Ce qu’il faut savoir
  1. Connaître la définition, la physiopathologie et l’épidémiologie du glaucome chronique.
  2. Enumérer les principales causes de glaucome chronique.
  3. Connaître les éléments de surveillance du glaucome et leur rythme.
  4. Décrire les principaux traitements médicaux et chirurgicaux du glaucome et leurs risques respectifs.
  5. Pouvoir expliquer au patient le pronostic du glaucome chronique.

17.1 Définition et épidémiologie

Le glaucome chronique à angle ouvert, encore appelé glaucome primitif à angle ouvert, est une maladie fréquente, touchant environ 1 % de la population de plus de 40 ans. Il constitue la seconde cause de cécité dans les pays développés (après la dégénérescence maculaire liée à l’âge).

Le glaucome chronique est caractérisé par une destruction progressive du nerf optique sous l’influence de plusieurs facteurs de risque dont le plus fréquent est l’hypertonie oculaire.

Les trois signes principaux de la maladie sont classiquement :

  • l’élévation pathologique de la pression intra-oculaire,
  • l’élargissement de l’excavation de la papille (dépression caractéristique de l’extrémité du nerf optique) par destruction des fibres nerveuses qui le composent,
  • les altérations du champ visuel, dont la topographie et la profondeur sont directement corrélées à l’atteinte du nerf optique.

Cette définition est partiellement exacte étant donné que l’hypertonie oculaire peut être passagère ou absente du tableau clinique, tout comme l’est parfois l’atteinte périmétrique à un stade débutant de la maladie.

Même s’il existe de nombreux facteurs de risque de la maladie glaucomateuse, le principal facteur de risque est l’hypertonie oculaire qui est retrouvée dans la plupart des glaucomes. L’hypertonie oculaire est définie par une pression intra-oculaire supérieure à 21 mm Hg, la moyenne étant de 16 mm Hg.

Il n’existe pas de chiffre de pression intra-oculaire aboutissant systématiquement à un glaucome chronique, même si le risque de développer un glaucome est d’autant plus grand que la pression est élevée : il y a environ 10 fois plus de sujets atteints d’hypertonie oculaire que de glaucome.

Même si la majorité des glaucomes s’accompagnent d’une hypertonie, l’hypertonie oculaire n’est donc pas synonyme de glaucome. En effet,

  1. toutes les hypertonies oculaires n’entraînent pas un glaucome.
  2. il existe des formes cliniques de glaucome primitif à angle ouvert où la pression intra-oculaire se situe dans les limites statistiques de la normale (on parle de « glaucome à pression normale »).

Le glaucome chronique à angle ouvert ne doit pas être confondu avec le glaucome aigu par fermeture de l’angle, plus rare, et dont la physiopathologie, la présentation clinique, la thérapeutique ou le pronostic sont différents. De même, les glaucomes « secondaires » sont très diffrents, essentiellement dans leurs étiologies (traumatique, inflammatoire, néovasculaire ou congénitale) et dans leur prise en charge thérapeutique.

17.2 Physiopathologie

  • Le glaucome chronique à angle ouvert est une neuropathie optique progressive, chronique et asymptomatique avec altération caractéristique du champ visuel et atrophie particulière du nerf optique. Il est le plus souvent mais non systématiquement associé à une hypertonie oculaire.
  • Pourquoi et comment se font les lésions des fibres optiques au niveau de la papille ? Cette question revient à se demander pourquoi et comment se développent l’excavation glaucomateuse et des déficits du champ visuel ? Deux hypothèses sont proposées :
    • d’une part, la théorie mécanique, qui explique l’excavation papillaire par une compression de la tête du nerf optique (« strangulation » ou cisaillement des fibres visuelles) sous l’effet de l’hypertonie oculaire
    • d’autre part, la théorie ischémique, qui l’explique par une insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguins de rétine et surtout de la tête du nerf optique (par hypoperfusion papillaire chronique ou spasmes vasculaires transitoires).

D’autres explications sont actuellement évoquées pour expliquer la mort neuronale dans le glaucome. En particulier, il est démontré que les cellules ganglionnaires entrent en phase de mort programmée (apoptose) sous l’effet d’une stimulation excessive d’un neurotransmetteur excitateur normalement présent dans le vitré et la rétine interne : le glutamate. Dans le glaucome, un nombre important de fibres optiques disparaitrait selon ce mécanisme d’excito-toxicité et d’apoptose. L’impact de l’hypertonie oculaire semble être important dans toutes les hypothèses proposées.

Dans le glaucome chronique, l’élévation de la pression intra-oculaire est liée à une dégénérescence progressive du trabéculum qui n’assure plus ses fonctions normales d’écoulement de l’humeur aqueuse ; l’hypertonie oculaire procède d’un mécanisme tout à fait différent de celui mis en jeu dans le glaucome par fermeture de l’angle

Image glaucdestr.gif
Figure 14 Destruction progressive des fibres optiques qui composent le nerf optique

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17.1 - Définition et épidémiologie
17.2 - Physiopathologie
17.3 - Formes cliniques
17.4 - Diagnostic et surveillance clinique
17.5 - Principes thérapeutiques
17.6 - Les points forts