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Enseignement d’ophtalmologie

Table des matières

Avant-propos

Objectifs d’enseignement

1 - Rappel anatomique. Méthodes d’examen

2 - Prélèvement de cornée à but thérapeutique - 8

3 - Suivi d’un nourrisson : dépistage des troubles visuels chez l’enfant - 33

4 - Cataracte - 58

5 - Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) - 60

6 - Œil et sclérose en plaques - 125

7 - Greffe de cornée - 127

8 - Rétinopathie hypertensive - 130 - 1

9 - Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) - 130 - 2

10 - Occlusions artérielles rétiniennes - 130 - 3

11 - Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4

12 - Anomalies de la vision d’apparition brutale - 187

13 - Traumatismes oculaires - 201 - 1

14 - Brûlures oculaires - 201

15 - Œil rouge et/ou douloureux - 212

16 - Rétinopathie diabétique (RD) - 233

17 - Glaucome chronique - 240

18 - Ophtalmopathie dysthyroïdienne - 246

19 - Pathologie des paupières - 271

20 - Troubles de la réfraction - 287

21 - Altération de la fonction visuelle - 293

22 - Orientation diagnostique devant une diplopie - 304

23 - Orientation diagnostique devant un strabisme de l’enfant - 333


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 17 - Glaucome chronique - 240

 

 

17.3 Formes cliniques

  1. La survenue d’un glaucome chronique est favorisée par l’existence de plusieurs facteurs de risque, mais l’hypertonie oculaire demeure le principal facteur causal de la maladie. D’autres facteurs de risque sont identifiés :
    • antécédents familiaux d’hypertonie oculaire ou de glaucome : environ 30 % des glaucomes ont un caractère héréditaire ; dans 20 % des cas environ, il est possible de mettre en évidence une transmission autosomale dominante, mais cependant avec une pénétrance variable.
    • âge : l’incidence du glaucome a tendance à augmenter avec l’âge à partir de 40 ans et culmine vers 70 ans.
    • prise de corticoïdes par voie générale ou locale (ancienne ou récente), prédisposant à l’hypertonie oculaire,
    • autres facteurs de risque, en particulier cardiovasculaires : hypotension artérielle (qu’elle soit iatrogène, nocturne ou orthostatique), diabète sucré, myopie forte, vasospasme (syndrome de Raynaud, migraine).
  2. Il existe d’autres formes cliniques pouvant être rapprochées du glaucome chronique à angle ouvert, car leur symptomatologie et leur évolution sont relativement similaires ; les plus importantes sont :
    • le glaucome à pression normale : la pression intra-oculaire est normale durant tout le nycthémère, incriminant des troubles circulatoires au niveau de la tête du nerf optique ; le diagonstic repose sur les autres signes cliniques : excavation papillaire et altérations du champ visuel.
    • le glaucome du myope fort : de diagnostic difficile du fait des modifications de la papille et du champ visuel chez le sujet myope.
    • le glaucome juvénile : survenant avant 40 ans, d’évolution souvent rapide et sévère. Il présente un caractère héréditaire marqué (dont un des gènes responsables a récemment été localisé sur le chromosome 1).
    • le glaucome cortisonique : dû à l’instillation répétée d’un collyre à base de cortisone ou à la suite d’un traitement à doses importantes de corticoïdes par voie générale ; l’hypertonie oculaire régresse généralement après arrêt des corticoïdes : la prescription prolongée de corticoïdes locaux et généraux nécessite ainsi une surveillance ophtalmologique régulière avec mesure de la pression intra-oculaire et examen de la papille optique.

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Figure 15 Circulation de l’humeur aqueuse à l’intérieur de l’œil
Dans le glaucome primitif à angle ouvert, l’hypertonie oculaire est due à une diminution de l’écoulement de l’humeur aqueuse dans le trabéculum.

17.4 Diagnostic et surveillance clinique

17.4.1 Dépistage

Le glaucome est un problème majeur de Santé Publique, nécessitant un dépistage systématique de masse, en particulier dans la population de plus de 40 ans. Ce dépistage s’appuie sur la mesure de la pression intra-oculaire et l’analyse de la papille optique par le fond d’œil. Au moindre doute, l’enregistrement du champ visuel par périmétrie doit être réalisé.

17.4.2 Circonstances de diagnostic

Les particularités de la maladie glaucomateuse sont sa survenue insidieuse et son caractère asymptomatique pendant la majeure partie de son évolution. Le diagnostic d’un glaucome s’effectue souvent lors d’un examen systématique motivé pour une prescription de lunettes de près pour la presbytie. Il est important d’expliquer au patient le caractère lentement évolutif de la maladie et la nécessité de poursuivre la thérapeutique médicale même s’il ne sent pas – ou peu - gêné par l’atteinte du champ visuel.

A un stade évolué de la maladie, la survenue puis la coalescence des scotomes aboutit à une atteinte périmétrique importante et donc à une gêne fonctionnelle, même si l’acuité visuelle centrale est préservée jusqu’à un stade ultime (vision tubulaire par « agonie du champ visuel », donnant « 10/10èmes avec une canne blanche »).

Lorsque la pression intra-oculaire est très élevée (> 30 mm Hg), le patient peut ressentir un brouillard visuel intermittent ou la perception de halos colorés autour des lumières (en relation avec l’œdème cornéen) ainsi que des douleurs oculaires ou péri-orbitaires. Ces signes fonctionnels sont finalement peu fréquents et rarement à l’origine du diagnostic de la maladie.

17.4.3 Diagnostic

  1. L’examen ophtalmologique retrouve :
    • une acuité visuelle conservée, pouvant diminuer au stade tardif de la maladie ou en cas de pathologie oculaire associée (exemple : cataracte chez une personne âgée),
    • un œil calme et blanc, non douloureux,
    • une chambre antérieure profonde, une pupille normalement réactive (sauf à un stade très évolué où le réflexe pupillaire est diminué),
    • une pression intra-oculaire (mesure au tonomètre à aplanation de Goldmann ou au tonomètre à air pulsé) généralement élevée (> 21 mm Hg), mais parfois normale (glaucome à pression normale),
    • un angle irido-cornéen ouvert en gonioscopie,
    • une papille optique excavée, c’est-à-dire creusée en son centre par raréfaction progressive des fibres nerveuses qui forment le nerf optique :
      • stade de début : on peut noter un accroissement de la pente de l’excavation physiologique. Les bords deviennent abrupts, en particulier le bord temporal. On estime l’augmentation de la taille de l’excavation par le calcul du « rapport cup/disc » (rapport de la largeur de l’excavation sur la largeur de la papille, normalement de l’ordre de 0,3).
      • stade évolué : l’excavation est nette, ses bords sont abrupts sur toute la circonférence. Les vaisseaux centraux sont rejetés en nasal, le fond de la papille est pâle. Le rapport cup/disc de la papille est augmenté par rapport au début de l’affection.

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      Figure 16 Évolution de la papille optique glaucomateuse
      à gauche : aspect normal ; à droite : excavation glaucomateuse avec amincissement de la bordure neuro-rétinienne de la papille

  2. Le bilan fonctionnel est essentiel pour estimer la gravité du glaucome chronique et adapter la stratégie thérapeutique. Il consiste essentiellement en l’enregistrement du champ visuel par périmétrie :
    • soit périmétrie cinétique (périmètre de Goldmann)
    • soit, mieux, par périmétrie statique (périmètre de Friedmann, périmètres automatiques).

    L’altération du champ visuel est principalement marquée par l’apparition de scotomes dont la topographie et la forme sont parfois évocatrices :
    • scotome arciforme de Bjerrum (+++), partant de la tache aveugle et contournant le point de fixation central,
    • ressaut nasal, créé par le décalage dans l’atteinte des fibres optiques au dessus et en dessous de l’horizontale, se traduisant par un ressaut à la limite du champ visuel nasal, au niveau du méridien horizontal,
    • déficits scotomateux paracentraux isolés, relatifs ou absolus.

    Image glaucscotbj.gif
    Figure 17 Scotome arciforme de Bjerrum (périmétrie automatique)
    Notez que le scotome est relié à la tache aveugle et qu’il contourne le point de fixation

    En l’absence de traitement, le glaucome évolue vers une dégradation progressive et irréversible du champ visuel (champ visuel tubulaire), celui-ci étant réduit à un simple croissant temporal et à un îlot central de vision. A ce stade, l’acuité visuelle centrale diminue rapidement et la gêne fonctionnelle est majeure, la papille optique est très excavée.

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17.1 - Définition et épidémiologie
17.2 - Physiopathologie
17.3 - Formes cliniques
17.4 - Diagnostic et surveillance clinique
17.5 - Principes thérapeutiques
17.6 - Les points forts
17.4.1 - Dépistage
17.4.2 - Circonstances de diagnostic
17.4.3 - Diagnostic