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Enseignement d’ophtalmologie

Table des matières

Avant-propos

Objectifs d’enseignement

1 - Rappel anatomique. Méthodes d’examen

2 - Prélèvement de cornée à but thérapeutique - 8

3 - Suivi d’un nourrisson : dépistage des troubles visuels chez l’enfant - 33

4 - Cataracte - 58

5 - Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) - 60

6 - Œil et sclérose en plaques - 125

7 - Greffe de cornée - 127

8 - Rétinopathie hypertensive - 130 - 1

9 - Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) - 130 - 2

10 - Occlusions artérielles rétiniennes - 130 - 3

11 - Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4

12 - Anomalies de la vision d’apparition brutale - 187

13 - Traumatismes oculaires - 201 - 1

14 - Brûlures oculaires - 201

15 - Œil rouge et/ou douloureux - 212

16 - Rétinopathie diabétique (RD) - 233

17 - Glaucome chronique - 240

18 - Ophtalmopathie dysthyroïdienne - 246

19 - Pathologie des paupières - 271

20 - Troubles de la réfraction - 287

21 - Altération de la fonction visuelle - 293

22 - Orientation diagnostique devant une diplopie - 304

23 - Orientation diagnostique devant un strabisme de l’enfant - 333


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 16 - Rétinopathie diabétique (RD) - 233

 

 

Ce qu’il faut savoir
  1. Connaître l’incidence et la prévalence de la rétinopathie diabétique en fonction du type et de l’ancienneté du diabète.
  2. Comprendre la physiopathologie succinte de la rétinopathie diabétique.
  3. Énumérer les complications oculaires du diabète.
  4. Connaître les signes de la rétinopathie diabétique et ses principaux stades de gravité
  5. Comprendre les principes du traitement.
  6. Connaître les principes du dépistage de la RD et savoir le rythme de surveillance selon la gravité de la rétinopathie.

16.1 Epidémiologie

De grandes études épidémiologiques ont permis de mieux cerner l’incidence des complications rétiniennes de la rétinopathie diabétique (RD).

On estime qu’environ 40 % des diabétiques sont porteurs d’une rétinopathie, ce qui représenterait environ 1 000 000 de patients en France.

La rétinopathie diabétique est aussi fréquente au cours du diabète de type 1 qu’au cours du diabète de type 2 :

  • dans le diabète de type 1, la RD ne survient en général pas avant 7 ans d’évolution ; après 20 ans d’évolution, 90 à 95 % des diabétiques de type 1 ont une RD, dont 40 % une RD proliférante.
  • dans le diabète de type 2, 20 % des diabétiques de type 2 ont une RD dès la découverte de leur diabète. Le risque à long terme des diabétiques de type 2 est moins celui d’une rétinopathie proliférante (20 % des patients) que celui d’un œdème maculaire (60 % des patients).

16.2 Physiopathogénie

  • La rétinopathie diabétique est une conséquence de l’hyperglycémie chronique. Les premières lésions histologiques de la rétinopathie diabétique sont l’épaississement de la membrane basale, la perte des péricytes puis la perte des cellules endothéliales des capillaires rétiniens aboutissant à leur obstruction. A proximité des petits territoires de non-perfusion capillaire ainsi créés, des microanévrismes se développent sur les capillaires de voisinage.
  • De nombreux mécanismes ont étés invoqués pour expliquer comment l’hyperglycémie pouvait entrainer ces lésions capillaires : activation de la voie de l’aldose-réductase conduisant à l’accumulation intracellulaire de sorbitol, glycation des protéines entraînant un épaississement des membranes basales, modifications du flux sanguin rétinien, hypoxie relative entraînant la sécrétion locale de facteurs de croissance angiogéniques tel que le VEGF.
  • Dilatation et occlusion des capillaires rétiniens sont les premières lésions cliniquement décelables de la rétinopathie diabétique, aboutissant à deux phénomènes intriqués : hyper-perméabilité capillaire menant à l’œdème rétinien, et parallèlement occlusion capillaire menant à l’ischémie rétinienne. Les phénomènes occlusifs et œdémateux évoluent de façon concomitante, les phénomènes œdémateux prédominant dans la région centrale de la rétine, la macula, et les phénomènes occlusifs affectant surtout la rétine périphérique.
  • Au niveau de la macula, l’accumulation de liquide dans le compartiment extra-cellulaire de la rétine habituellement virtuel aboutit à la constitution d’un œdème maculaire. Les exsudats secs sont secondaires à la précipitation de lipoprotéines plasmatiques dans l’épaisseur de la rétine.
  • L’occlusion étendue des capillaires rétiniens crée une ischémie rétinienne. Lorsque celle-ci est étendue, une prolifération réactionnelle de néovaisseaux par production de facteurs de croissance, dont le VEGF, se produit à la surface de la rétine, puis dans le vitré. C’est la rétinopathie diabétique proliférante.
    Des complications peuvent alors survenir : hémorragie intra-vitréenne par saignement des néovaisseaux, décollement de la rétine dû à une contraction du tissu fibreux de soutien des néovaisseaux (prolifération fibro-vasculaire), voire une prolifération de néovaisseaux sur l’iris (néovascularisation irienne) et dans l’angle irido-cornéen (glaucome néovasculaire)

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16.1 - Epidémiologie
16.2 - Physiopathogénie
16.3 - Diagnostic
16.4 - Evolution
16.5 - Traitement de la rétinopathie diabétique
16.6 - Les points forts