Chapitre 15 - Œil rouge et/ou douloureux - 212

15.3 - Etiologies

15.3.2 - Œil rouge douloureux avec baisse d’acuité visuelle

15.3.2.3 - Glaucome aigu par fermeture de l’angle

C’est une affection de pronostic très sévère en absence d’un traitement précoce, mais très rare (beaucoup plus rare que le glaucome chronique à angle ouvert).

Il survient chez des sujets prédisposés, en général hypermétropes, présentant une chambre antérieure et un angle irido-cornéen étroits ; la crise de glaucome aigu est dûe à la survenue d’un blocage pupillaire = blocage du passage de l’humeur aqueuse (sécrétée par la corps cilaire) vers la chambre antérieure à travers la pupille : ceci « pousse en avant » la racine de l’iris qui vient fermer l’angle irido-cornéen, et supprimer l’écoulement de l’humeur aqueuse à travers le trabéculum.

Le blocage pupillaire survient lors d’une mydriase déclenchée par le stress, le passage à l’obscurité, l’anesthésie générale, tous les collyres mydriatiques, ainsi que tous les médicaments parasympatholitiques (antidépresseurs tricycliques,…) ou sympathomimétiques.

• Cliniquement existent des douleurs très profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau, souvent associées à des nausées ou à des vomissements qui peuvent égarer le diagnostic. La baisse d’acuité visuelle est brutale et massive.
• À l’examen,
  
  • l’œil est rouge,
  • la transparence de la cornée diminuée de façon diffuse par l’œdème cornéen dû à l’hypertonie oculaire majeure,
  • la pupille est en semi-mydriase aréflectique (abolition du RPM direct et du RPM consensuel à l’éclairement de l’œil atteint),
  • la chambre antérieure est étroite, à l’examen à la lampe à fente, l’angle irido-cornéen (s’il est visible malgré l’œdème cornéen) est fermé,
  • le tonus oculaire est très élevé, toujours supérieur à 50 mm Hg, souvent vers 80 mm Hg : on peut alors apprécier, sans tonomètre, la « dureté » du globe oculaire par une palpation bidigitale à travers la paupière supérieure,
  • l’autre œil dont l’examen doit être systématique, présente le plus souvent à l’examen gonioscopique une chambre antérieure et un angle irido-cornéen étroits.
• L’évolution se fait rapidement, en quelques jours, vers la cécité, en absence d’un traitement mis en route le plus précocément possible :
  
  • acétazolamide (Diamox^® ) par voie intraveineuse,
  • Mannitol à 25 % (par ex., 500 ml en 20 minutes),
  • collyres hypotonisants,
  • collyre myotique instillé toutes les heures (instillé également, 3 ou 4 fois par jour à titre préventif, dans l’œil sain) : le myosis a pour but de réouvrir l’angle irido-cornéen fermé.
  • dès que la crise est jugulée - tonus oculaire revenu à la normale - et que l’état local le permet, est pratiquée une iridotomie au laser : perforation irienne de petite taille en périphérie de l’iris, qui permet de rétablir le passage d’humeur aqueuse en chambre antérieure même si survenait à nouveau un blocage pupillaire ; l’iridotomie au laser est le plus souvent également pratiquée, à titre préventif, sur l’autre œil.
• Glaucome néovasculaire : le glaucome néovasculaire (voir chapitres « Rétinopathie diabétique (RD) - 233 » et « Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4 ») donne un tableau clinique tout à fait similaire, si ce n’est en plus la présence d’une néovascularisation irienne ; son pronostic est très sévère.