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Enseignement d’ophtalmologie

Table des matières

Avant-propos

Objectifs d’enseignement

1 - Rappel anatomique. Méthodes d’examen

2 - Prélèvement de cornée à but thérapeutique - 8

3 - Suivi d’un nourrisson : dépistage des troubles visuels chez l’enfant - 33

4 - Cataracte - 58

5 - Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) - 60

6 - Œil et sclérose en plaques - 125

7 - Greffe de cornée - 127

8 - Rétinopathie hypertensive - 130 - 1

9 - Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) - 130 - 2

10 - Occlusions artérielles rétiniennes - 130 - 3

11 - Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4

12 - Anomalies de la vision d’apparition brutale - 187

13 - Traumatismes oculaires - 201 - 1

14 - Brûlures oculaires - 201

15 - Œil rouge et/ou douloureux - 212

16 - Rétinopathie diabétique (RD) - 233

17 - Glaucome chronique - 240

18 - Ophtalmopathie dysthyroïdienne - 246

19 - Pathologie des paupières - 271

20 - Troubles de la réfraction - 287

21 - Altération de la fonction visuelle - 293

22 - Orientation diagnostique devant une diplopie - 304

23 - Orientation diagnostique devant un strabisme de l’enfant - 333


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 10 - Occlusions artérielles rétiniennes - 130 - 3

 

 

Ce qu’il faut savoir
  1. Connaître la pathogénie des occlusions artérielles rétiniennes.
  2. Connaître les signes d’appel et les signes cliniques d’une occlusion artérielle.
  3. Connaître les principales étiologies.
  4. Connaître le pronostic d’une occlusion artérielle.
  5. Connaître les principes du traitement.

10.1 Physiopathogénie

La rétine est vascularisée par deux circulations différentes, alimentées toutes deux par des branches de l’artère ophtalmique :

  • La circulation choroïdienne est sous-jacente à la rétine. Elle est alimentée par les artères ciliaires postérieures, et assure la nutrition et l’oxygénation des couches externes (profondes) de la rétine, c’est à dire l’épithélium pigmentaire de la rétine et les photorécepteurs.
  • La circulation rétinienne proprement dite est issue de l’artère centrale de la rétine et vascularise les couches internes de la rétine c’est à dire les cellules bipolaires, les cellules ganglionnaires et les fibres optiques :
    • L’artère centrale de la rétine, se divise en deux branches supérieure et inférieure se divisant ellesmêmes, chacune, en branche temporale et branche nasale. La division se poursuit ensuite sur un mode dichotomique.
    • la vascularisation rétinienne est de type terminal, c’est à dire que tout le sang qui pénètre par l’artère centrale ressort de l’œil par la veine centrale de la rétine. Il n’y a pas d’anastomose possible avec une circulaton de voisinage.
    • l’arrêt circulatoire dans le territoire de l’artère centrale de la rétine entraîne des lésions ischémiques définitives de la rétine interne en 90 minutes :
      • de ce fait, les occlusions artérielles rétiniennes entraînent souvent un perte d’acuité visuelle sévère de l’œil atteint malgré la mise en route d’un traitement en urgence.
      • de plus, elles sont le plus souvent la traduction d’une atteinte vasculaire sur l’axe carotidien ou d’une cardiopathie emboligène. Elles devront être l’occasion d’un bilan étiologique pour éviter qu’une urgence fonctionnelle visuelle ne se transforme en une urgence vitale.

10.2 Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR)

L’occlusion de l’artère centrale de la rétine ou OACR est une pathologie rare ; sa fréquence est estimée à une consultation sur 10 000. Les OACR atteignent le plus souvent des sujets autour de la soixantaine. Néanmoins, elles peuvent se produire chez des adultes jeunes. L’accident n’est bilatéral que dans 1 à 2 % des cas.

10.2.1 Diagnostic

10.2.1.1 Tableau clinique

Les patients décrivent une baisse d’acuité visuelle brutale. Certains patients décrivent à l’interrogatoire un ou plusieurs épisodes antérieurs d’amaurose fugace.

10.2.1.2 Examen

A l’examen, l’acuité visuelle est effondrée, le plus souvent limitée à une perception lumineuse.

Dès les premières minutes suivant l’occlusion artérielle, la pupille est en mydriase aréflective : le réflexe photomoteur direct est aboli, le réflexe photomoteur consensuel à l’éclairement de l’œil sain conservé.

10.2.1.3 Fond d’œil

Dans les tous premiers instants, la rétine peut avoir encore un aspect normal, mais il existe un rétrécissement diffus du calibre artériel et parfois un courant granuleux. Ce n’est que dans les heures qui suivent qu’apparaît un œdème blanc rétinien ischémique traduisant la souffrance ischémique des couches internes de la rétine. La fovéola, qui n’est vascularisée que par la choroïde, garde sa coloration normale et apparaît plus rouge par contraste avec tout le reste de la rétine d’aspect « blanc laiteux » (« tache rouge cerise de la macula »).

10.2.1.4 Angiographie à la fluorescéine

Elle n’est pas indispensable au diagnostic, et sa réalisation ne doit pas retarder la mise en route du traitement.

L’angiographie à la fluorescéine est marquée :

  • par un retard extrême de perfusion des branches de l’artère centrale de la rétine,
  • et par un allongement du temps de remplissage artério-veineux rétinien.

10.2.2 Étiologies

Le bilan étiologique sera d’autant plus exhaustif que le sujet est plus jeune.

On peut classer les étiologies dans plusieurs grandes classes selon le mécanisme en cause

  1. Les embolies
  2. Les thromboses
  3. Les troubles de la coagulation :

10.2.2.1 Les embolies

Même quand un mécanisme embolique est fortement suspecté, un embole n’est pas nécessairement visible au fond d’œil. Dans d’autres cas, l’embole est parfaitement individualisable au fond d’œil.

Les emboles sont de différents types :

  • Les emboles de cholestérol : brillants, jaunâtres, réfringents, ce sont les plus fréquemment observés. Ils ont le plus souvent pour point de départ une plaque d’athérome ulcérée de la carotide interne.
  • Les emboles fibrino-plaquettaires : responsables d’occlusions incomplètes, leur origine est également carotidienne le plus souvent.
  • Les emboles calcaires : blanchâtres, de plus grande taille, ils sont plus rares, souvent uniques. Leur origine est le plus souvent cardiaque. On les retrouve volontiers lors de pathologies valvulaires mitrales ou aortiques.

Les pathologies emboligènes les plus fréquentes sont :

  • l’athérome carotidien, cause la plus fréquente,
  • les cardiopathies emboligènes.

Beaucoup plus rarement, il s’agit d’emboles lipidiques consécutifs à une fracture des os longs (« embolie graisseuse »), d’emboles leucocytaires, d’emboles de liquide amniotique ou d’emboles tumoraux (myxome de l’oreillette). Les embolies exogènes sont rares : le talc chez les toxicomanes, les corticoïdes injectés dans les tissus de la face peuvent être responsables d’occlusion artérielles rétiniennes.

10.2.2.2 Les thromboses

Entrent dans ce cadre la maladie de Horton et les maladies de système.

  • La maladie de Horton est une urgence : elle doit être recherchée systématiquement chez les sujets de plus de 50 ans, bien que 2 % seulement des Horton se compliquent d’OACR, alors qu’il s’agit d’une cause plus fréquente de neuropathies optiques ischémiques antérieures (voir chapitre « Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) - 130 - 2 »).
  • Maladies de système : plus occasionnelles, il s’agit notamment du lupus érythémateux disséminé, de la maladie de Wegener, de la maladie de Takayashu, de la maladie de Kawasaki, du syndrome de Churg-Strauss.

10.2.2.3 Les troubles de la coagulation

Ils sont les mêmes que dans les occlusions veineuses rétiniennes (voir chapitre « Occlusions veineuses rétiniennes - 130 - 4 »).

10.2.3 Évolution spontanée

L’évolution spontanée est quasiment toujours défavorable en l’absence d’une reperméabilisation rapide : des lésions rétiniennes définitives apparaissent en effet après 90 minutes d’ischémie. On ne peut espérer un récupération visuelle à des degrés variables que quand l’ischémie rétinienne a été brève.

Dans la plupart des cas, on assiste à une régression de l’œdème rétinien sur une période allant de 4 à 6 semaines. Progressivement la papille devient pâle, atrophique et les artères rétiniennes deviennent grêles, filiformes.

10.2.4 Conduite à tenir

L’OACR est une des rares véritables urgences en ophtalmologie. En effet, non seulement la fonction visuelle est menacée à très court terme, mais de plus cet accident peut être le témoin d’une pathologie systémique sous-jacente. C’est pourquoi le bilan étiologique et le traitement de l’occlusion artérielle doivent être menés dans le même temps, en urgence.

10.2.4.1 Bilan étiologique

C’est notamment la recherche d’un athérome carotidien et d’une cardiopathie emboligène : la pratique de l’échographie cardiaque transœsophagienne augmente la découverte d’anomalies emboligènes ; la recherche d’une cause embolique curable est cruciale pour éviter la récidive d’emboles dans le territoire cérébral.

Comme nous l’avons vu, la maladie de Horton est rare.

10.2.4.2 Traitement de l’OACR

Le traitement des OACR reste décevant. L’objectif de tous les traitements proposés est d’obtenir une reperméabilisation artérielle le plus tôt possible avant l’apparition de lésions rétiniennes ischémiques définitives, ce qui ne laisse que quelques heures après la survenue de l’accident :

  • traitement hypotonisant par l’acétazolamide (Diamox®) IV ou per os, dont le but est de diminuer la pression intra-oculaire afin de diminuer la résistance intra-oculaire du flux sanguin.
  • traitement vasodilatateur en perfusion intra-veineuse.
  • traitement anticoagulant (héparinothérapie IV à la seringue électrique) : il n’a pas fait la preuve de son efficacité ; une héparinothérapie par héparine à bas poids moléculaire est par contre de mise pendant la réalisation du bilan étiologique dans l’hypothèse d’une affection emboligène.
  • fibrinolytiques, par voie générale ou injectés localement par cathétérisme de l’artère ophtalmique ; seul traitement susceptible d’être réellement efficace, il doit être instauré très précocément (ce qui est en pratique très rarement réalisable), en l’absence de contre-indications.

10.2.5 Indications thérapeutiques

Les indications thérapeutiques sont controversées.

Seules les OACR qui provoquent une baisse d’acuité visuelle profonde chez un sujet jeune et en bon état général, vues dans les 6 premières heures, peuvent faire discuter un traitement maximum (Diamox, vasodilatateurs IV, héparinothérapie ou fibrinolytiques) visant une reperméabilisation rapide.

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10.1 - Physiopathogénie
10.2 - Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR)
10.3 - Occlusion de branche de l’artère centrale de la rétine (OBACR)
10.4 - Forme clinique particulière
10.5 - Les points forts
10.2.1 - Diagnostic
10.2.2 - Étiologies
10.2.3 - Évolution spontanée
10.2.4 - Conduite à tenir
10.2.5 - Indications thérapeutiques
10.2.1.1 - Tableau clinique
10.2.1.2 - Examen
10.2.1.3 - Fond d’œil
10.2.1.4 - Angiographie à la fluorescéine
10.2.2.1 - Les embolies
10.2.2.2 - Les thromboses
10.2.2.3 - Les troubles de la coagulation
10.2.4.1 - Bilan étiologique
10.2.4.2 - Traitement de l’OACR