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Minimum vital

Table des matières

Avertissement aux lecteurs

1 - Anesthésie

2 - Cardiologie

3 - Dermatologie

4 - Diabétologie

5 - Douleur

6 - Endocrinologie

7 - Gériatrie

8 - Gynécologie

9 - Hématologie

10 - Hépato-gastro-entérologie (chirurgie)

11 - Hépato-gastro-entérologie (médecine)

12 - Maladies infectieuses et tropicales

13 - Maladies parasitaires et fongiques

14 - Néphrologie

15 - Neurologie

16 - Obstétrique

17 - Ophtalmologie

18 - Orthopédie

19 - ORL et chirurgie de la face et du cou

20 - Pédiatrie

21 - Pharmacologie

22 - Pneumologie

23 - Psychiatrie

24 - Réanimation

25 - Rhumatologie

26 - Urologie


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 9 - Hématologie

 

9.7 - Antivitamines K

 

9.7.1 Mécanismes d’action

Inhibition de l’action de la vitamine K au niveau de l’hépatocyte ce qui entraîne la diminution des taux plasmatiques de 4 facteurs de la coagulants vitamino-K dépendants (II, VII, IX et X) et de 2 inhibiteurs de la coagulation, la protéine C et la protéine S.

9.7.2 Principales molécules

Nom DCI Demi-vie plasmatique (heures) Durée d’action (heures)
          Demi-vie courte
SINTROM Acénocoumarol 8-9 48-96
PINDIONE Phénindione 5-10 24-48
          Demi-vie longue
APEGMONE Tioclomarol 24 48-72
PREVISCAN Fluindione 31 48
COUMADINE Warfarine 34-45 96-120

9.7.3 Interférence métabolique

Un apport accru de vitamine K peut être une cause d’inefficacité du traitement AVK. Les principaux aliments à teneur élevée en vitamine K sont : épinards, choux fleur, brocolis, choux, choux de Bruxelles, tomates, petits pois, haricots verts, thé vert ; à teneur moyenne : pommes de terre, céréales, bacon, porc ; à teneur faible : carottes, champignons.

Alcool : induction enzymatique qui augmente la dégradation des AVK et donc qui réduit la sensibilité à ces molécules.

Insuffisance hépatocellulaire : potentialisation de l’effet des AVK.

9.7.4 Grossesse

Contre indication chez la femme enceinte, une contraception efficace tenant compte du risque vasculaire doit toujours être proposée chez la femme en âge de procréer.

9.7.5 Interférence médicamenteuse

Effet potentialisateur (liste de médicaments non exhaustive)
  • par déplacement de l’AVK de son attache à l’albumine plasmatique (sulfamides-sulfaméthoxazole-phénylbutazone-indométacine)
  • catabolisme de l’AVK (allopurinol, chloramphénicol, cimétidine métronidazole, kétoconazole, micronazole)
  • par action antagoniste de la vitamine K : céphalosporines de 2 et 3ème génération, ...
  • aspirine et salicylates : potentialisent le risque hémorragique des AVK.
Effet antagoniste
induction enzymatique : accélération du métabolisme des AVK
barbituriques, antiépileptiques, rifampicine, griseofulvine.

9.7.6 Méthode de surveillance

La surveillance est un élément essentiel et le patient doit être informé des risques de ce type de traitement anticoagulant. Il doit être informé de l’influence du régime alimentaire et des médicaments notamment du rôle dangereux de l’aspirine. Une carte mentionnant son traitement doit être constamment portée par le patient.

Les tests de surveillance d’un traitement par antivitamine K sont :

  • l’INR (International Normalized Ratio) qui correspond au rapport :
    INR = (Temps de Quick/Temps de Quick du temoin)ISI


    Avec ISI : Index de Sensibilté International = coefficient de correction de la thromboplastine utilisée par rapport à une thromboplastine de référence humaine dont l’ISI est à 1 par définition.
    Zones thérapeutiques de l’INR recommendées en fonction des pathologies :
    Indications INR
    Prévention des accidents thromboemboliques veineux en situation de risque élevé 2 à 3
    Traitement des accidents thromboemboliques veineux 2 à 3
    Prévention des embolies systémiques chez lesmalades avec fibrilation auriculaire, avec maladies valvulaires ou avec infarctus du myocarde 2 à 3
    Prothèse cardiaques valvulaires avec embolies systémiques 3 à 4,5

  • Le temps de céphaline + activateur (TCA) qui doit être entre 1,5 et 2 fois la valeur témoin.

9.7.7 Relais héparine-antivitamine K

Toujours une période délicate.

Règles à tenir
  1. La durée du relais est fonction de la demi-vie des facteurs VII, II et X et de l’AVK utilisée.
  2. Les doses de charge sont à proscrire, la dose initiale est empirique et la dose d’entretien est malheureusement imprévible.
  3. L’INR doit être contrôlé tous les deux jours jusqu’à atteinte de l’équilibre.
Relais
Le relais héparine-antivitamine K doit durer tout le temps nécéssaire à l’obtention d’un INR dans la zone thérapeutique recherchée.
Faire pratiquer un INR et un TCA, une mesure de l’héparinémie avant la première prise de l’AVK, puis tous les deux jours jusqu’à ce que, sur deux prélèvement successifs, à 24 heures d’intervalle, l’INR soit stable et dans la zone thérapeutique recherchée.

9.7.8 Complications du traitement antivitamine K

Surdosage sans hémorragie
Arrêt temporaire puis adaptation de posologie associée à une surveillance clinique et biologique rigoureuse.
Surdosage avec complication hémorragique et INR très élevé sans autre anomalie du bilan d’hémostase
Hospitalisation.

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9.1 - Indications et anomalies de l’hémogramme
9.2 - Conduite à tenir devant une neutropénie
9.3 - Myélome
9.4 - Adénopathies
9.5 - Splénomégalie
9.6 - Thrombopénie ou chute des plaquettes induite par l’héparine
9.7 - Antivitamines K
9.8 - Les héparines
9.9 - Transfusion
9.7.1 - Mécanismes d’action
9.7.2 - Principales molécules
9.7.3 - Interférence métabolique
9.7.4 - Grossesse
9.7.5 - Interférence médicamenteuse
9.7.6 - Méthode de surveillance
9.7.7 - Relais héparine-antivitamine K
9.7.8 - Complications du traitement antivitamine K