Chapitre 3 - Dermatologie

3.1 - Principales dermatoses pouvant mettre en jeu le pronostic vital

3.1.4 Dermatoses bulleuses

Collections liquidiennes claires ou hémorragiques (taille > 3-4 mm). Des lésions érosives cutanées ou muqueuses sont évocatrices. Le signe de Nikolsky, décollement provoqué par le frottement cutané en peau saine, oriente vers une composante intra-épidermique (pemphigus, syndrome de Lyell). Les examens cliniques et biologiques précisent le retentissement de la dermatose : déséquilibre hydro-électrolytique, dénutrition, état septique.

La biopsie cutanée et/ou muqueuse avec étude en immunofluorescence directe est indispensable au diagnostic. Les 4 causes principales sont chez l’adulte :

• pemphigoïde bulleuse,
• pemphigus,
• érythème polymorphe,
• toxidermies bulleuses (Syndrome de Lyell et de Stevens-Johnson, cf section 3.1.5.4).

Chez l’enfant, savoir évoquer un impétigo bulleux ou une épidermolyse staphylococcique d’origine toxinique.

3.1.5 Toxidermies

Ce sont les plus fréquents des effets secondaires des médicaments ; elles compliquent 2 à 3 % des traitements hospitaliers.

3.1.5.1 Exanthème maculo-papuleux

Le plus fréquent. Signes de gravité à chercher systématiquement :

• sévérité des signes fonctionnels,
• érosions muqueuses,
• œdème du visage,
• décollement cutané avec signes de Nikolsky,
• altération de l’état général.

Ces manifestations font craindre une toxidermie grave : syndromes de Lyell ou de Stevens-Johnson, érythrodermie et syndrome d’hypersensibilité.

Médicaments : antibiotiques (aminopénicillines, sulfamides anti-bactériens, ...), anti-comitiaux... En l’absence de sensibilisation antérieure, le pic d’apparition est entre le 9^ème et le 11^ème jour.

3.1.5.2 Urticaire et angio-œdème

L’urticaire peut être accompagné par un angio-œdème. Pronostic vital par asphyxie en cas de localisation oro-pharyngée. Le risque majeur est celui du choc anaphylactique avec collapsus cardio-respiratoire et bronchospasme.

Médicaments : pénicillines, produits de contraste iodés, anesthésiques généraux, IEC, ...

Le traitement immédiat du choc anaphylactique repose sur l’adrénaline (placer le malade en position latérale de sécurité tête et membres inférieurs surélevés, bonne voie veineuse afin d’assurer un remplissage vasculaire, assurer la liberté des voies aériennes supérieures) :

• en cas de choc gravissime, injection IV lente (0,5 mg dans 10 ml de sérum physiologique) en continu, à la seringue électrique (0,5 à 5 μg/mn d’adrénaline) ;
• en cas de forme non alarmante, 0,5 mg d’adrénaline par voie SC.

Les corticoïdes peuvent être éventuellement utiles pour renforcer l’action des adrénergiques.

Le meilleur traitement est prophylactique :

• prudence dans le maniement des substances réputées allergisantes ;
• prémédication lorsqu’une substance potentiellement anaphylac-togène est nécessaire chez un sujet à risque ;
• informer le patient des substances qui lui sont contre-indiquées (liste écrite) ;
• contre-indication formelle des béta-bloquants chez les malades avec des antécédents d’urticaire.

3.1.5.3 Photosensibilités

• Réaction photo-toxique survenant chez tous les individus, sans prédisposition particulière, pouvant être bulleuse. Médicaments inducteurs : tétracycline, anti-inflammatoires non stéroïdiens, quinolones, psoralène, ....
• Réaction photo-allergique ne survenant que chez les sujets préalablement sensibilisés. Médicaments inducteurs : AINS, diurétiques, sulfamides.

3.1.5.4 Syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de Lyell

Eruption douloureuse avec parfois cocardes atypiques. Les lésions s’étendent en 2-3 jours avec aspect en linge mouillé et bulles flasques. Les zones de décollement laissent le derme à nu. Atteinte de toutes les muqueuses dans la grande majorité des cas. Le syndrome de Stevens-Johnson fait partie du même spectre, mais avec une surface de pourcentage décollé inférieur à 20 %. L’atteinte digestive, rénale, hépatique, pulmonaire ou hématologique est possible. Le syndrome de Lyell est mortel dans 25 à 30 % des cas. Il existe un risque fonctionnel oculaire.

Principaux médicaments inducteurs : sulfamides anti-bactériens, anti-comitiaux, allopurinol, AINS (oxicams +++).

Le délai entre la prise médicamenteuse et l’apparition de la réaction est compris entre 7 et 21 jours.

Traitement symptomatique uniquement : réhydratation, renutrition, lutte contre contre les infections, antalgiques, anxiolytiques si l’état respiratoire le permet. Pas de corticoïdes. Transférer le malade en centre spécialisé par véhicule médicalisé.

3.1.5.5 Syndrome d’hypersensibilité

Eruption maculo-papuleuse parfois érythrodermique, souvent accompagnée d’un œdème du visage et du cou. Il existe des atteintes viscérales avec polyadénopathie, hépato-splénomégalie, atteinte pulmonaire, rénale, ... Hyperlymphocytose et hyperéosinophilie majeure (> 1500/mm³). La mortalité est de 10 %.

3.1.6 Divers

Les 3 causes les plus fréquentes de l’œdème aigu du visage sont :

• dermites de contact, justifiant une corticothérapie locale ;
• œdème de Quincke, nécessitant une prise en charge identique à celle du choc anaphylactique en cas d’atteinte laryngée grave ;
• érysipèle.

Toute lésion cutanée chez le malade immunodéprimé nécessite un examen dermatologique approfondi, complété, si nécessaire, par une histologie des prélèvements bactériologiques.

L’érythrodermie est une dermatose érythémato-squameuse chronique (rare). Les causes principales sont eczéma, psoriasis, toxidermie et lymphome. Elle nécessite une prise en charge en milieu spécialisé.

Certaines maladies générales comme sclérodermie, lupus et dermatomyosite peuvent être révélées par des signes cutanés. Chez le nourrisson, tout intertrigo chronique nécessite un avis spécialisé (histiocytose).