Chapitre 17 - Ophtalmologie

17.3 - Prise en charge d’une baisse d’acuité visuelle sur un œil blanc non douloureux

17.3.1 Trouble de la réfraction

Amétropie.

Amélioration de l’acuité visuelle par une correction optique adaptée.

17.3.2 Cataracte adulte

Opacification du cristallin responsable d’une baisse d’acuité visuelle. Elle peut être congénitale, acquise, uni ou bilatérale. Elle représente la première cause de cécité dans le monde. Son traitement est chirurgical.

C’est la cause la plus fréquente de baisse d’acuité visuelle progressive notée surtout en vision de loin avec sensations d’éblouissements voire de diplopie monoculaire.

17.3.3 Glaucome chronique à angle ouvert

Deuxième cause de cécité en Europe.

Caractérisé à la phase d’état par l’association d’hypertonie oculaire avec un angle iridocornéen ouvert d’une excavation papillaire et d’un déficit campimétrique.

Son évolution est totalement insidieuse et la prise de tension oculaire doit être systématique à toute consultation ophtalmologique. Le déficit campimétrique évolue également insidieusement et n’est aperçu par le patient qu’à un stade extrêmement évolué.

17.3.4 Décollement de la rétine

Soulèvement de la rétine neurosensorielle dans toute son épaisseur qui se sépare de l’épithélium pigmentaire sous jacent. Son traitement est chirurgical.

Diagnostic positif

Signes fonctionnels :

• œil blanc, indolore,
• amputation du champ visuel sous forme d’un voile noir n’entraînant une baisse d’acuité visuelle que si la macula est touchée,
• souvent précédés de myodésopsies (mouches volantes) ou de phosphènes (flashes lumineux).

La survenue de phosphènes ou l’aggravation brutale de myodésopsies doit entraîner une consultation ophtalmologique en urgence.

17.3.5 Rétinopathie diabétique

70 % des cas après 15 ans d’évolution du diabète (insulino-dépendant ou non insulino-dépendant).

• Tout diabétique doit avoir un fond d’œil annuel.
• La rétinopathie diabétique évolue longtemps sans altérer l’acuité visuelle, sans signe perceptible par le patient.
• L’angiographie rétinienne à la fluorescéine facilite l’analyse de la rétinopathie diabétique. Elle est pratiquée dès les premiers signes de rétinopathie diabétique vus au fond d’œil.
• La survenue de la rétinopathie et son aggravation sont corrélées à l’équilibre glycémique et aggravées par l’hypertension artérielle.
• Circonstances particulières justifiant une surveillance ophtalmologique rapprochée :
  • Puberté et adolescence
  • Grossesse
  • Normalisation rapide de la glycémie
  • Chirurgie de la cataracte
  • Décompensation tensionnelle ou rénale.

17.3.6 Rétinopathie hypertensive

FO dans le bilan d’HTA

Permet de différencier les signes liés à l’hypertension artérielle et ceux liés à une artériosclérose rétinienne.

17.3.7 Occlusion vasvulaire rétinienne

• Occlusion artérielle
  Définition
  Interruption brutale du courant artériel dans tout ou une partie du réseau de l’artère centrale de larétine (ACR) à URGENCE OPHTALMOLOGIQUE +++.
  Signes fonctionnels : cécité totale brutale unilatérale, pas de douleur ni phosphène.
  Examen clinique : œil blanc, cécité unilatérale totale, mydriase aréflexique (abolition du RPM direct, conservation du consensuel).
  FO : +++ fait le diagnostic
  Forme clinique : cécité monoculaire transitoire
  SF : cécité brutale unilatérale « rideau ou voile devant l’œil » qui régresse en quelques minutes.
  FO normal.
  Ex. compl. : echodoppler carotidien.
  Etiologies principales
  • thrombotique : athérosclérose +++, Horton
  • emboligène
• Urgence thérapeutique en milieu spécialisé.
• Corticothérapie à forte dose (1 à 2 mg/kg/j) si suspicion de Horton.

17.3.8 Névrites optiques

Comment l’évoquer ?

Baisse d’acuité visuelle sur œil blanc, avec réflexes pupillaires altérés et altération du champ visuel.

Forme clinique : la névrite optique rétrobulbaire

Fond d’œil normal au début puis décoloration papillaire.

Etiologie :

• SEP
• Intoxication alcoolo-tabagique, ou médicamenteuse (ethambutol), ou toxique.