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Minimum vital

Table des matières

Avertissement aux lecteurs

1 - Anesthésie

2 - Cardiologie

3 - Dermatologie

4 - Diabétologie

5 - Douleur

6 - Endocrinologie

7 - Gériatrie

8 - Gynécologie

9 - Hématologie

10 - Hépato-gastro-entérologie (chirurgie)

11 - Hépato-gastro-entérologie (médecine)

12 - Maladies infectieuses et tropicales

13 - Maladies parasitaires et fongiques

14 - Néphrologie

15 - Neurologie

16 - Obstétrique

17 - Ophtalmologie

18 - Orthopédie

19 - ORL et chirurgie de la face et du cou

20 - Pédiatrie

21 - Pharmacologie

22 - Pneumologie

23 - Psychiatrie

24 - Réanimation

25 - Rhumatologie

26 - Urologie


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 14 - Néphrologie

 

 

14.4 Insuffisance rénale aiguë

L’IRA peut être définie par une diminution du débit de la filtration glomérulaire appréciée par une élévation de la créatininémie de façon rapide (quelques heures à quelques jours) ou rapidement progressive. La définition de l’IRA ne fait appel à aucun critère de diurèse : l’IRA peut être à diurèse conservée, oligoanurique (entre 100 et 500 ml/j) ou anurique (< 100 ml/j).

  1. La démarche diagnostique devant une altération de la fonction rénale est stéréotypée :
    • affirmer le caractère récent de cette dégradation de la fonction rénale (dosages antérieurs de créatinine, taille des reins)
    • toujours rechercher un obstacle sur la voie excrétrice (échographie)
    • rechercher des arguments en faveur de la nature fonctionnelle de cette insuffisance rénale (rapports urée urinaire sur urée sanguine et sodium sur potassium urinaires, médicaments éventuellement responsables : diurétiques, antiinflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l’enzyme de conversion).
  2. L’évaluation de l’urgence :
    • sur les circonstances d’apparition : états postopératoire, post-traumatique, état de choc qui nécessitent un traitement propre
    • sur les données cliniques : choc, troubles de la conscience, signes d’inflation hydrosodée, hémorragie digestive, surdosage médicamenteux
    • sur les résultats des examens complémentaires : l’existence d’une hyperkaliémie, d’un œdème pulmonaire ou d’une acidose sévère impose un traitement symptomatique d’urgence.
  3. Une fois ces évaluations effectuées, deux grands tableaux :
    • l’insuffisance rénale aiguë en milieu chirurgical (état post opératoire, choc, etc.) qui s’intègre habituellement dans un tableau de défaillance multiviscérale : elle correspond le plus souvent à des lésions de nécrose tubulaire aiguë
    • l’insuffisance rénale aiguë en milieu médical où la défaillance rénale est isolée : de principe rechercher hémolyse, rhabdomyolyse, gammapathie monoclonale, hypercalcémie. Dans ce cadre, si le diagnostic n’est toujours pas clair, une histologie rénale permettra de définir s’il s’agit d’une atteinte aiguë glomérulaire, tubulaire, interstitielle ou vasculaire du parenchyme rénal chez le sujet âgé penser à l’obstacle, le myélome, une cause vasculaire, les médicaments.

14.5 Néphropathies glomérulaires aiguës et chroniques

  1. Modes de présentation d’une néphropathie glomérulaire :
    protéinurie abondante isolée
    hématuries macroscopiques indolores, sans caillot et récidivantes
    association protéinurie et hématurie microscopique permanentes
    syndrome néphritique : oligurie, hématurie, œdèmes, protéinurie abondante, insuffisance rénale aiguë et hypertension récente
    syndrome néphrotique : œdèmes, protéinurie > 3 g/j, hypoalbuminémie < 30 g/l et souvent hyperlipidémie
    hypertension et insuffisance rénale d’apparition récente
    insuffisance rénale rapidement progressive.
  2. Glomérulonéphrites primitives
    l’absence de signes extra-rénaux oriente vers une néphropathie glomérulaire primitive. Les différents types sont alors définis grâce à la biopsie du rein : glomérulopathie à lésions glomérulaires minimes, hyalinose segmentaire et focale, glomérulonéphrite extramembraneuse, glomérulonéphrite à dépôts d’IgA.

    La néphrose lipoïdique dite corticosensible
    Fréquente chez l’enfant
    Syndrome néphrotique massif de début brutal
    Dit pur : sans hématurie, sans HTA et sans insuffisance rénale
    Pas de biopsie rénale initiale chez l’enfant
    Corticothérapie 1 à 1.5 mg/kg/j pendant huit semaines
    Gros problème chez l’enfant : récidives et corticodépendance
    Gros problème chez l’adulte : corticorésistance

    La néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA
    la plus fréquente des néphropathies glomérulaires
    tableau typique d’hématurie macroscopique récidivante ; très souvent simple protéinurie permanente associée à un hématurie microscopique
    fréquence de l’hypertension artérielle
    pas de traitement consensuel
    suivi PA et fonction rénale
  3. Glomérulonéphrites secondaires
    La néphropathie glomérulaire est dite secondaire si elle s’intègre dans le cadre d’une maladie générale ou si une étiologie précise est mise en évidence : diabète, lupus érythémateux, amylose, dysglobulinémie, affection maligne, infection (endocardite, angine streptococcique, infection par le VIH, HBV, HCV, paludisme, filariose, schistosomiases, syphilis), prise médicamenteuse (sels d’or, D-pénicillamine, antiinflammatoires non stéroïdiens).

    La néphropathie glomérulaire du diabète sucré
    D’abord et avant tout à dépister par une surveillance systématique de tous les diabétiques insulinodépendants ou non insulinodépendants après au moins 5 ans d’évolution de la maladie diabétique par une recherche régulière de la microalbuminurie.
    Rechercher une rétinopathie diabétique associée par un examen du fond d’œil
    Rechercher chez le diabétique non insulinodépendant les signes de macroangiopathie.
    L’objectif primordial est la normalisation de la pression artérielle. Dans ce cadre, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ont peut-être un effet bénéfique spécifique sur la vitesse de détérioration de la fonction rénale. Dans de nombreux essais contrôlés le régime hypoprotidique a également un effet bénéfique.

    Néphropathies glomérulaires des dysglobulinémies (amylose, dépôts de chaînes)
    Y penser systématiquement devant une néphropathie glomérulaire du sujet de plus de 50 ans, caractériser la protéinurie par une électrophorèse des protéines urinaires, demander au moindre doute une immunoélectrophorèse des protides sanguins.

14.6 Polykystose rénale

  1. La polykystose rénale est une maladie rénale monogénique dont la forme la plus fréquente est autosomique dominante.
  2. La polykystose conduit à l’insuffisance rénale terminale à un âge moyen de 55 ans.
  3. L’hypertension artérielle est quasi constante.
  4. Le diagnostic repose sur l’histoire familiale et deux gros reins polykystiques et des kystes hépatiques en imagerie (échographie ou scanner). Dans le cadre de la mutation la plus fréquente en France (PKD1, 90 % des formes de PKD), l’absence de kystes en échographie après l’âge de 30 ans élimine le diagnostic.
  5. Dans la majorité des cas, la maladie est cliniquement asymptomatique. Elle peut se compliquer localement de :
    • douleurs témoignant d’un saignement intra-kystique, un obstacle sur les voies urinaires, une infection ; des douleurs chroniques peuvent apparaître sur de gros kystes
    • hématurie : compliquant la rupture d’un kyste, une lithiase ou une infection urinaire
    • infection urinaire haute, infection de kyste de stérilisation difficile
    • lithiase
  6. Des manifestations extra-rénales peuvent être associées, notamment des anévrysmes intracrâniens pouvant se compliquer de rupture. Leur dépistage est indiqué chez les patients ayant une histoire familiale de rupture d’anévrysme.

14.7 Néphropathies intersticielles chroniques (NIC)

  1. Les éléments orientant vers le diagnostic de NIC sont : des antécédents urologiques (chirurgie, infections), une atteinte des fonctions tubulaires (polyurie iso ou hypotonique, natriurèse obligatoire, acidose tubulaire), une faible protéinurie, une leucocyturie, une insuffisance rénale chronique avec petits reins, asymétrie de morphologie et de taille, irrégularité des contours, anomalies du pyélogramme.
  2. Les principales causes en France de néphropathie interstitielle chronique sont :
    1. causes urologiques : l’obstacle chronique sur les voies excrétrices, le reflux vésico-urétéral
    2. médicaments : ciclosporine, anticancéreux, associations d’analgésiques, toxiques et métaux lourds
    3. hypercalcémie
    4. sarcoïdose : l’atteinte rénale est granulomateuse. Elle peut s’associer à une hypercalcémie et à une hypercalciurie avec lithiase. Les autres signes cliniques sont en rapport avec l’atteinte systémique de la sarcoïdose. Le traitement corticoïde est efficace dans la majorité des cas avec régression des infiltrats cellulaires et amélioration de la fonction rénale
    5. autres : séquelles d’une NIA, autres causes toxiques et métaboliques, NIC endémiques.
  3. Dans de nombreuses NIC on peut observer au cours de l’évolution des tumeurs de la voie excrétrice.

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14.1 - Méthodes d’investigation en néphrologie
14.2 - Séméiologie
14.3 - Equilibre hydroélectrolytique et acido-basique
14.4 - Insuffisance rénale aiguë
14.5 - Néphropathies glomérulaires aiguës et chroniques
14.6 - Polykystose rénale
14.7 - Néphropathies intersticielles chroniques (NIC)
14.8 - Hypertension artérielle
14.9 - Urgences hypertensives
14.10 - Les néphropathies vasculaires chroniques
14.11 - Insuffisance rénale chronique
14.12 - Rein et grossesse
14.13 - Infections urinaires et lithiases urinaires
14.14 - Médicaments
14.15 - SERMENT DE L’EXTERNE EN NEPHROLOGIE