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Minimum vital

Table des matières

Avertissement aux lecteurs

1 - Anesthésie

2 - Cardiologie

3 - Dermatologie

4 - Diabétologie

5 - Douleur

6 - Endocrinologie

7 - Gériatrie

8 - Gynécologie

9 - Hématologie

10 - Hépato-gastro-entérologie (chirurgie)

11 - Hépato-gastro-entérologie (médecine)

12 - Maladies infectieuses et tropicales

13 - Maladies parasitaires et fongiques

14 - Néphrologie

15 - Neurologie

16 - Obstétrique

17 - Ophtalmologie

18 - Orthopédie

19 - ORL et chirurgie de la face et du cou

20 - Pédiatrie

21 - Pharmacologie

22 - Pneumologie

23 - Psychiatrie

24 - Réanimation

25 - Rhumatologie

26 - Urologie


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 11 - Hépato-gastro-entérologie (médecine)

 

 

11.5 Etre capable de reconnaître une hépatite fulminante et la conduite à tenir

Les signes d’alarme à rechercher à la phase précoce de l’hépatite sont : une encéphalopathie caractérisée par une inversion du rythme du sommeil, un astérixis et un syndrome confusionnel associée à une diminution du taux de prothrombine et du facteur V.

Ces éléments doivent entraîner l’arrêt de tous les médicaments non vitaux et une hospitalisation immédiate en réanimation spécialisée.

11.6 Connaître les principales données de l’histoire naturelle de l’hépatite chronique C et le principe du dépistage

Après un contage avec le virus C, 70 % des sujets évoluent vers la chronicité et 30 % environ guérissent. En cas d’évolution vers la chronicité, des lésions d’hépatite chronique, puis de cirrhose se constituent à bas bruit. Il existe un risque de carcinome hépatocellulaire. Le risque de cirrhose apparaît 20 à 30 ans après la contamination virale et celui de carcinome hépatocellulaire 5 à 10 ans après celui de cirrhose. L’importance des risques est encore mal connue, On estime que le risque de cirrhose est de l’ordre de 20 %. L’incidence du carcinome hépatocellulaire sur foie cirrhotique est de 3 à 5 % par an. Environ 600.000 français sont contaminés et moins d’un quart ont été dépistés.

Savoir établir le diagnostic d’une hépatite chronique.

L’élévation des transaminases est souvent modérée et fluctuante au cours du temps et peut même être, par moment, normale. Ceci est surtout le cas de l’hépatite chronique due au virus C. Les signes cliniques sont habituellement absents. Le diagnostic de certitude repose sur la ponction-biopsie hépatique et il n’y a pas de parallélisme entre l’élévation des transaminases et la sévérité des lésions histologiques.

Connaître les modalités de recherche du virus C dans le sérum.

Le diagnostic de l’hépatite C repose sur des techniques immunoenzymatiques (Elisa). Il est conseillé de faire un test Elisa à deux reprises. La positivité des anticorps anti-VHC traduit le plus souvent une infection virale en cours avec élévation des transaminases. Si celles-ci sont normales, le diagnostic de l’infection virale repose sur la mise en évidence de l’ARN viral dans le sérum par PCR.

11.7 Connaître l’étiologie et l’épidémiologie des cirrhoses de l’adulte

Les principales causes de cirrhose de l’adulte :

L’alcool, 50 à 75 % des cas, associé dans au moins 10 % des cas à une hépatite C,

l’hépatite chronique à virus C, 15 à 25 % des cas,

l’hépatite chronique à virus B, 5 % des cas.

Les autres causes (5 % des cas) sont plus rares : hémochromatose génétique, cirrhose biliaire primitive, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, déficit en alpha 1 antitrypsine, cirrhose biliaire secondaire, etc.

Les cirrhoses sont responsables de 15000 décès par an en France par hémorragie digestive, insuffisance hépato cellulaire (dont les infections) et carcinome hépato cellulaire.

Connaître la conduite à tenir en présence d’une cirrhose « compensée ».

  • Si la maladie causale est encore active, il faut tenter de l’interrompre : arrêt de l’alcoolisme, si possible traitement d’une hépatite B ou C, corticothérapie dans une maladie auto-immune, saignées dans une hémochromatose.
  • Surveillance et traitement préventif des complications de l’hypertension portale (endoscopie, β-bloquants).
  • Dépistage et traitement de maladies liées (cancers ORL et œsophagiens chez un alcoolique, neuropathie, diabète, pancréatite).
  • Diététique : aucun aliment n’est nocif, le régime doit être équilibré, pas de restriction sodée à ce stade.

Certains médicaments doivent être fortement déconseillés : aspirine et AINS (risque d’hémorragie et d’insuffisance rénale), aminosides (insuffisance rénale). Dépistage du carcinome hépatocellulaire (échographie, α-foctoprotéine).

11.8 Connaître les circonstances dans lesquelles la responsabilité d’un médicament doit être envisagée

En cas de maladie aiguë du foie, la responsabilité d’un médicament doit être envisagée à chaque fois que :

  • un médicament connu pour être hépatotoxique est pris par le patient ;
  • un médicament nouvellement mis sur le marché est pris par le patient ;
  • le début de la prise du médicament date de plus de 8 jours et de moins de 4 mois lorsque les manifestations hépatiques s’installent ;
  • l’arrêt de la prise du médicament date de moins de 15 jours lorsque les manifestations hépatiques s’installent ;
  • il s’agit de la reprise par inadvertance d’un médicament déjà pris et ayant été associé à des manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé ;
  • il s’y associe une éosinophilie, ou une éruption cutanée ;
  • aucune des causes habituelles d’atteinte hépatique aiguë (virale, anoxique, vasculaire ou biliaire) n’est présente.

11.9 Connaître les risques évolutifs du RGO et les principes de sa prise en charge

Dans l’immense majorité des cas le RGO est une affection sans gravité et qui le reste au cours de son évolution.

Les œsophagites sévères se caractérisent par des ulcérations superficielles étendues, confluantes ou circonférentielles, ou bien par une sténose peptique ou un ulcère peptique du bas œsophage. L’œsophagite peptique sévère expose au risque d’hémorragie digestive. Ces complications sont parfois révélatrices du RGO.

L’endo-brachy-œsophage est défini par la présence d’une muqueuse de type cylindrique circonférentielle sur une hauteur plus ou moins grande à partir du cardia. Il n’a pas de symptôme spécifique. Il expose au risque d’ulcère et surtout d’adénocarcinome œsophagien.

Indiquer la conduite du diagnostic en présence de symptômes de RGO.

Avant 45 ans, en présence de symptômes typiques, s’il n’existe pas de dysphagie et pas d’amaigrissement, aucun examen complémentaire n’est nécessaire. Si les symptômes de RGO sont atypiques, l’endoscopie permet le diagnostic de RGO lorsqu’elle découvre une œsophagite peptique. En l’absence d’œsophagie et lorsque les symptômes sont atypiques ou résistent au traitement médical une pHmétrie peut être utile.

Après 45 ans, on préconise de procéder à une endoscopie haute afin de ne pas méconnaître une autre cause, une lésion associée ou un endo-brachy-œsophage.

11.10 Expliquer schématiquement la conception physiopathologique, et les facteurs favorisant l’apparition d’un ulcère gastrique ou duodénal

L’ulcère duodénal ou gastrique résulte d’un déséquilibre en un point précis de la muqueuse, entre des facteurs d’agression (sécrétion acide et peptique) et des facteurs de défense. Ce déséquilibre résulte de l’intrication de différents facteurs génétiques et d’environnement. Parmi ces derniers, ceux sur lesquels on peut agir sont :

  • l’infection à Helicobacter pylori qui est présente dans 85 % des cas d’ulcère gastrique et dans 95 % des cas d’ulcère duodénal versus 30 % dans la population générale. Un sujet infecté sur 6 développe un ulcère duodénal. L’infection favorise la survenue de l’ulcère gastrique par l’intermédiaire de la gastrite qu’elle entraîne et l’ulcère duodénal en colonisant des zones de métaplasie antrale au niveau du duodénum et en augmentant la gastrinémie et peut être la sécrétion acide ;
  • la prise de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et d’aspirine ;
  • le tabac.
Connaître les principaux antisécrétoires gastriques utilisés dans le traitement des ulcères gastriques et duodénaux et leur mode d’action.

Ils sont de 2 types : les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine et les inhibiteurs de la pompe à protons.

Les anti-H2 sont : la cimétidine, la ranitidine, la famotidine, la nizatidine.

Les inhibiteurs de la pompe à protons sont : l’oméprazole, le lansoprazole, le pantoprazole.

Savoir traiter l’infection par Hélicobacter pylori.

Le traitement d’éradication comprend une bi-antibiothérapie associée à un antisécrétoire pendant 7 jours. Les associations les mieux validées sont : IPP 1 dose unitaire deux fois par jour, amoxicilline 1 g deux fois par jour, clarithromycine 500 mg deux fois par jour. Le métronidazole à la dose de 500 mg deux fois par jour peut être utilisé à la place de la clarithromycine.

L’éradication (absence du germe dans l’estomac au moins 4 semaines après la fin de tout traitement) est obtenue dans plus de 80 % des cas. Les échecs sont dus à une mauvaise observance du traitement et/ou à une résistance primaire aux macrolides ou aux imidazolés.

Schématiser le traitement d’attaque d’un ulcère duodénal.

Antisécrétoire à double dose + 2 antibiotiques pendant 7 jours, puis antisécrétoire à simple dose pendant 3 semaines (IPP : oméprazole 20mg/j, lansoprazole 30mg/j, pantoprazole 40mg/j ; ou anti-H2 : cimétidine 800mg/j, ranitidine 300mg/j, famotidine 40mg/j ou nizatidine 300 mg/j en une prise).

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11.1 - Hémorragie digestive
11.2 - Troubles fonctionnels intestinaux
11.3 - Cancers du côlon et du rectum
11.4 - Calcul de la voie biliaire principale chez un sujet ictérique
11.5 - Hépatite fulminante
11.6 - Hépatite chronique C
11.7 - Cirrhoses de lâ???
11.8 - Quand envisager la responsabilité dâ???édicament
11.9 - Le RGO
11.10 - Ulcère gastrique ou duodénal