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Minimum vital

Table des matières

Avertissement aux lecteurs

1 - Anesthésie

2 - Cardiologie

3 - Dermatologie

4 - Diabétologie

5 - Douleur

6 - Endocrinologie

7 - Gériatrie

8 - Gynécologie

9 - Hématologie

10 - Hépato-gastro-entérologie (chirurgie)

11 - Hépato-gastro-entérologie (médecine)

12 - Maladies infectieuses et tropicales

13 - Maladies parasitaires et fongiques

14 - Néphrologie

15 - Neurologie

16 - Obstétrique

17 - Ophtalmologie

18 - Orthopédie

19 - ORL et chirurgie de la face et du cou

20 - Pédiatrie

21 - Pharmacologie

22 - Pneumologie

23 - Psychiatrie

24 - Réanimation

25 - Rhumatologie

26 - Urologie


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 13 - Maladies parasitaires et fongiques

 

 

Pour tout renseignement complémentaire, veuillez contacter :

Monsieur DANIS Martin
Service Parasitologie et Mycologie
Pavillon Laveran
LA SALPETRIERE
Tél. 01 42 16 01 12
Fax 01 42 16 01 65

13.1 Paludisme

Etre capable :

  • d’évoquer un accès palustre devant une fièvre au retour d’un séjour en zone tropicale,
  • de prescrire en urgence une recherche d’hématozoaire par frottis sanguin et goutte épaisse, surtout si un accès à P. falciparum est possible,
  • de repérer des manifestations de gravité devant un accès à P. falciparum faisant penser à un accès pernicieux ou compliqué,
  • de prescrire en urgence de la quinine intraveineuse pour un accès à P. falciparum grave, ou un antipaludique per os pour un accès simple en sachant qu’il existe de plus en plus de chimiorésistance de P. falciparum à la chloroquine,
  • d’informer un futur voyageur sur la nécessité de suivre des mesures de prévention du paludisme (chimioprophylaxie, lutte anti-moustique) pour un déplacement, même bref, en zone tropicale d’endémie.

Le paludisme, principale endémie parasitaire des pays tropicaux (2,3 milliards de personnes exposées), constitue l’une des trois premières causes de mortalité par maladies infectieuses dans le monde (1,5 à 2,7 millions de morts par an, surtout des enfants de moins de 5 ans en Afrique noire). Plasmodium falciparum est l’espèce qui tue, alors que P. vivax, P. ovale et P. malariae provoquent des accès, mais sans gravité habituellement. Dans les pays tempérés développés, le paludisme a été éradiqué, mais les cas d’importation sont de plus en plus fréquents en raison de l’augmentation des voyages : 4000 à 5000 par an en France, dus à P. falciparum dans 80 % des cas, après un voyage en Afrique subsaharienne dans plus de 90 % des cas.

La grande majorité des paludismes d’importation vus en France se présente sous la forme d’un accès simple de primo-invasion avec fièvre survenant dans les quelques jours ou semaines qui suivent un séjour en zone tropicale (le plus souvent moins de 2 mois après le retour pour P. falciparum). Cette fièvre, continue, ou à grandes oscillations, s’accompagne souvent de céphalées, myalgies, de troubles digestifs (anorexie, nausées, douleurs abdominales, vomissements ou diarrhées parfois). En réalité toute fièvre, quel que soient les signes d’accompagnement, au retour d’un séjour en zone d’endémie doit être considérée comme un éventuel paludisme et prise en charge en urgence. Une chimioprophylaxie soi-disant bien prise n’écarte pas le diagnostic, tant les chimiorésistances de P. falciparum sont devenues fréquentes.

Une recherche du parasite dans le sang par frottis sanguin et goutte épaisse doit être prescrite en urgence et son résultat transmis par le laboratoire dans les deux heures qui suivent, avec indication de l’espèce en cause et évaluation de l’importance de la parasitémie pour P. falciparum. Une thrombopénie à la NFS aurait pu initialement orienter.

Il faut, devant un accès à P. falciparum confirmé ou suspecté, évaluer rapidement le degré de gravité et repérer les manifestations cliniques ou biologiques indicatrices d’un accès palustre pernicieux ou compliqué :

  • troubles de la conscience, de la simple obnubilation au coma stade 2 ou plus, qui signe le neuropaludisme vrai
  • convulsions généralisées répétées (plus fréquentes chez les enfants)
  • insuffisance rénale avec oligo anurie, - détresse respiratoire, - choc, - acidose
  • hypoglycémie, - anémie grave, - signes hémorragiques et/ou hémoglobinurie
  • ictère, - parasitémie supérieure à 5 % d’hématies parasitées.

Tout retard dans la mise en route d’un traitement spécifique chez un patient ayant l’une ou l’autre de ces manifestations graves augmente le risque de mortalité (10 à 25 %).

Le traitement d’urgence d’un accès palustre grave ou compliqué (pernicieux) à P. falciparum est la quinine naturelle par voie intraveineuse à raison de 25 mg/kg de quinine base par 24 heures, habituellement en trois perfusions de 4 heures dans du soluté glucosé à 5 %, espacées de 8 heures. Il n’existe pas de résistance totale de P. falciparum à la quinine, seulement des diminutions de sensibilité en Asie du Sud-est.

S’il s’agit d’un accès simple à P. falciparum, sans aucun signe de gravité, le traitement doit cependant être débuté sans retard, pour éviter l’évolution vers la perniciosité qui peut s’installer à tout moment. Un traitement par voie orale, sous surveillance pendant les deux ou trois premiers jours, avec un contrôle au 7ème jour doit être prescrit : P. falciparum est souvent résistant à la chloroquine, mais la méfloquine, la quinine per os, l’halofantrine sont utilisables, après avoir éliminé les contre-indications (neuro-psychiatrique, cardiaque,...).

Prévenir le paludisme s’impose. Tout médecin a le devoir d’informer un futur voyageur en zone tropicale des mesures utiles : la lutte contre les piqûres de moustiques nocturnes s’impose partout et quelle que soit la durée, même inférieure à 7 jours, du séjour : répulsifs sur la peau, vêtements couvrants, moustiquaires imprégnées d’insecticides. Une chimioprophylaxie est nécessaire dans un grand nombre de pays, de nature variable selon les régions du monde, en fonction des chimiorésistances (voir la mise à jour annuelle des conseils aux voyageurs publiée dans le B.E.H.). Chloroquine seule rarement (groupe 1), chloroquine + proguanil dans les pays de groupe 2, méfloquine dans les pays du groupe 3, voire doxycycline, pendant le séjour et un mois après devront être prescrits.

13.2 Ambiase hépatique

Etre capable :

  • d’évoquer un abcès amibien du foie devant une hépatomégalie douloureuse et fébrile chez un sujet ayant séjourné, même longtemps avant, dans un pays tropical et de prescrire en urgence un sérodiagnostic d’amibiase en même temps que l’échographie du foie, pour confirmer l’hypothèse.

L’amibiase est due à l’infection du côlon et parfois d’autres organes, le foie surtout, par un protozoaire parasite Entamoeba histolytica à répartition géographique cosmopolite, mais surtout fréquent en zone tropicale. Un sujet contaminé par la consommation d’eau ou de crudités souillées par des kystes d’amibe peut rester des mois porteur sain d’une forme non pathogène du parasite (forme « minuta ») et de kystes. Si le parasite évolue dans le côlon vers l’amibe pathogène (forme « histolytica » ou hématophage), le patient présente un syndrome dysentérique (sans fièvre), et parfois ultérieurement ou apparemment d’emblée une atteinte hépatique. L’amibiase hépatique peut donc survenir chez un sujet originaire ou ayant séjourné dans un pays tropical ou subtropical à faible niveau d’hygiène, parfois dès le retour, parfois des mois, voire des années après le retour et après un épisode diarrhéique initial (1/3 des cas) ou sans la moindre diarrhée dans les antécédents (2/3 des cas). Elle réalise des zones de micronécrose intrahépatique qui, par coalescence, aboutissent à un abcès. Le tableau typique associe, chez un sujet à l’état général altéré, une fièvre élevée, continue ou oscillante, des douleurs hépatiques spontanées ou à l’ébranlement et une hépatomégalie. Parfois, il n’existe qu’une fièvre isolée. L’évolution non traitée peut se faire vers des complications avec compression des structures voisines (vasculaires, biliaires) ou surtout la rupture de l’abcès, de mauvais pronostic. Les examens sanguins révèlent une hyperleucocytose à neutrophiles, un syndrome inflammatoire, une cytolyse modérée. L’échographie hépatique montre une (ou plusieurs) zone arrondie hypo ou anéchogène et le sérodiagnostic d’amibiase demandé en urgence décèle un taux d’anticorps élevé. L’examen parasitologique des selles, parfois négatif, n’a pas d’intérêt immédiat dans une forme hépatique. Le traitement médical rapide fait appel à un nitro-imidazolé (métronidazole, tinidazole, secnidazole) et se discute une ponction échoguidée de l’abcès ou un drainage chirurgical en fonction de la gravité du tableau initial et de l’évolution.

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13.1 - Paludisme
13.2 - Ambiase hépatique
13.3 - Toxoplasmose
13.4 - Hyperéosinophilie parasitaire
13.5 - Infections opportunistes parasitaires et fongiques
13.6 - Références