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Minimum vital

Table des matières

Avertissement aux lecteurs

1 - Anesthésie

2 - Cardiologie

3 - Dermatologie

4 - Diabétologie

5 - Douleur

6 - Endocrinologie

7 - Gériatrie

8 - Gynécologie

9 - Hématologie

10 - Hépato-gastro-entérologie (chirurgie)

11 - Hépato-gastro-entérologie (médecine)

12 - Maladies infectieuses et tropicales

13 - Maladies parasitaires et fongiques

14 - Néphrologie

15 - Neurologie

16 - Obstétrique

17 - Ophtalmologie

18 - Orthopédie

19 - ORL et chirurgie de la face et du cou

20 - Pédiatrie

21 - Pharmacologie

22 - Pneumologie

23 - Psychiatrie

24 - Réanimation

25 - Rhumatologie

26 - Urologie


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 6 - Endocrinologie

 

 

Pour tout renseignement complémentaire, veuillez contacter :

Monsieur BRUCKERT Eric
Service d’Endocrinologie
Bâtiment Benjamin Delessert
LA PITIE
Tél. 01 42 17 78 68
Fax 01 42 17 78 65

6.1 Lipides

Le cholestérol est un des quatre facteurs de risque cardiovasculaire majeur et accessible à un traitement. Les deux fractions transportant majoritairement le cholestérol chez l’homme normolipidémique sont le LDL-cholestérol et le HDL-cholestérol et ont un rôle inverse (respectivement athérogène et protecteur vis à vis du développement de l’athérosclérose et de ses complications).

L’hypertriglycéridémie supérieure à 10 g/l menace de pancréatite et doit bénéficier en urgence de conseils diététiques.

Devant une hyperlipidémie les causes principales (diabète, maladies rénale ou hépatique et hypothyroidie) doivent être recherchées.

Il existe trois types différents de conseils diététiques à donner devant une hyperlipidémie : réduction en priorité des acides gras saturés devant une hypercholestérolémie athérogène, réduction de l’alcool et ou des sucres devant une hypertriglycéridémie de type IV et V, réduction globale des graisses devant une hyperchylomicronémie.

L’appréciation de l’indication à un traitement médicamenteux devant une hyperlipidémie correspond à quatre seuils différents qui dépendent du niveau de risque cardiovasculaire de l’individu. Quand le risque est maximum (prévention secondaire) un traitement doit être proposé quand le LDL est supérieur à 1,30 g/l.

Les facteurs de risque majeurs et modifiables sont l’hypertension artérielle, le tabagisme, le diabète et les hyperlipidémies.

L’identification d’une hyperlipidémie nécessite au moins le dosage à jeun et en période métabolique stable, du cholestérol total, des triglycérides et du HDL-cholestérol permettant le calcul du LDL-cholestérol.

6.2 Pathologie surrénale

Le diagnostic de l’insuffisance surrénale aiguë peut être difficile et doit être évoqué devant tout patient présentant un choc hypovolémique. L’argument clinique pouvant orienter le diagnostic est l’existence d’une mélanodermie. Les arguments biologiques sont l’hyponatrémie et l’hyperkaliémie.

L’attitude pratique consiste à prélever un cortisol plasmatique et à débuter le traitement sans attendre les résultats.

Le traitement est une grande urgence. Il repose sur la réhydratation par du sérum salé isotonique, l’hydrocortisone et le syncortil.

L’insuffisance surrénale lente doit être suspectée devant une asthénie majeure, un amaigrissement et une hypotension artérielle majorée par l’orthostatisme chez un patient présentant une mélanodermie. L’hyponatrémie et l’hyperkaliémie sont inconstantes.

Le diagnostic est fait sur les dosages hormonaux : le cortisol est effondré et non stimulable lors du test au synacthène et l’ACTH est élevé.

Le traitement est à vie et repose sur la substitution par l’hydrocortisone (30 mg en moyenne au moins en deux prises) et la 9alpha-fludrocortisone. L’alimentation doit être normalement salée. Le patient doit être éduqué (augmentation des doses en cas de stress majeur ou d’infection, carte d’insuffisance surrénale).

Le déficit en ACTH définit l’insuffisance corticotrope et se voit soit dans le cadre d’une maladie hypophysaire soit le plus souvent au décours d’une corticothérapie.

La possibilité d’une insuffisance surrénale doit être évoquée et recherchée chez tout patient ayant une corticothérapie prolongée.

La substitution en hydrocortisone seule est suffisante et doit être continuée tant que l’insuffisance persiste.

6.3 Hypercosticisme

Les signes cliniques et biologiques devant faire évoquer le syndrome de cushing sont :

  • répartition facio-tronculaire des graisses
  • visage bouffi érythrosique
  • aménorrhée et hirsutisme chez la femme
  • fragilité cutanée et vasculaire
  • atrophie musculaire
  • HTA
  • Ostéoporose
  • Troubles de la glycorégulation
  • Hypokaliémie

Le syndrome de cushing est une affection potentiellement grave justifiant rapidement une prise en charge en milieu spécialisé hospitalier.

6.4 Hypertension d’origine endocrinienne

Devant une HTA chez un sujet jeune et/ou résistante au traitement, il faut rechercher une cause hormonale de principe il faut doser la kaliémie en régime normosodé.

Le diagnostic de phéocromocytome peut être facilement évoqué devant une HTA associée à la triade classique (céphalées, palpitations et sueurs) et à une hypotension orthosthatique. Il existe un risque de mort subite ou de collapsus.

Le diagnostic est confirmé par l’augmentation dans les urines des dérivés urinaires des catécholamines (métanephrines, normétanephrines, dopamine).

Le traitement consiste en une exérèse chirurgicale avec préparation médicale rigoureuse préopératoire.

L’hyperaldostéronisme est évoqué devant l’association de l’HTA à une hypokaliémie.

Les dosages biologiques doivent être effectués en l’absence de traitement antihypertenseur à l’exception des inhibiteurs calciques et en régime correctement salé. Ils confirment le diagnostic en retrouvant une augmentation de l’aldostérone et une rénine freinée. Le traitement est chirurgical dans le cas de l’adénome de Conn et médical (antialdostérone type aldactone) dans le cas de l’hyperplasie.

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6.1 - Lipides
6.2 - Pathologie surrénale
6.3 - Hypercosticisme
6.4 - Hypertension d’origine endocrinienne
6.5 - Hirsutisme
6.6 - Acromégalie
6.7 - Hyperprolactinémie
6.8 - Syndrome tumoral hypophysaire
6.9 - Nécrose hémorragique d’un adénome hypophysaire
6.10 - Diabète insipide
6.11 - Gynécomastie
6.12 - Hyperthyroïdie
6.13 - Hypothyroïdie
6.14 - Le nodule thyroïdien