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Neuro-pathologie

Sommaire

1 - Pathologie musculaire

2 - Pathologie du Nerf Périphérique

3 - Examen électromyographique et étude de la conduction nerveuse

4 - Sclérose en plaques et principaux diagnostics différentiels

Références


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 2 - Pathologie du Nerf Périphérique

 

2.4 - Les syndromes et leurs étiologies

2.4.4 - Les polyneuropathies

2.4.4.3 - Polyneuropathie axonale sensitive au cours du diabète

 

Le diabète est la première cause de neuropathie dans les pays développés. Insulino-dépendant, insulino-requérant ou non insulino-dépendant, tout diabète, équilibré ou non, peut conduire à une neuropathie. La neuropathie peut rester longtemps infra-clinique et devenir symptomatique au bout de quelques années ou plus tardivement. Elle intéresse plutôt des patients de plus de 50 ans. Sa découverte doit conduire à une détection plus régulière d’une rétinopathie et d’une néphropathie. Elle peut être révélatrice d’un diabète.

La physiopathologie demeure complexe et associe des facteurs vasculaires, métaboliques et immunologiques.

L’expression clinique de cette neuropathie est dans sa grande majorité sensitive, symétrique, distale, axonale des membres inférieurs. L’atteinte du système nerveux autonome fréquente est à rechercher systématiquement. D’autres formes existent que nous ne détaillerons pas : des formes motrices proximales amyotrophiantes mimant une syndrome myopathique (atteinte des quadriceps), des formes monotronculaires le plus souvent douloureuses et aïgues, des formes avec atteintes isolées ou non d’un ou plusieurs nerfs crâniens (notamment oculo-moteur).

La forme classique sensitive symétrique a un début insidieux chez des patients dont le diabète évolue depuis plus de 5 ans. Les premiers symptômes associent des paresthésies à type d’engourdissement, de picotements et parfois de brûlures avec des sensations de broiement et d’élancement au niveau des pieds. Une aréflexie achilléenne associée à une hypoesthésie en chaussette touchant surtout la sensibilité thermo-algique, moins nettement la sensibilité vibratoire. Ces troubles sensitifs peuvent avoir une forme pseudo-syringomyélique, ou une forme pseudo-tabétique avec aréfléxie rotulienne ajoutée, anesthésie vibratoire et du sens de position des orteils et atteinte dysautonomique. Anomalies pupillaires, atonie vésicale, impuissance, hypotension orthostatique et atteinte de la sphère digestive sont à rechercher à l’interrogatoire et à l’examen clinique car pouvant être précoces mais pas toujours spontanément relatés par le patient. Des troubles trophiques peuvent apparaître avec des maux perforants plantaires et rarement des arthropathies nerveuses. L’atteinte des membres supérieurs est peu fréquente si le traitement est rapidement mis en route.

Le LCR peut révéler une discrète hyperprotéinorachie isolée (inférieure à 1 g/l).

En électrophysiologie, les tracés sont neurogènes avec parfois au repos des potentiels de dénervation dans les muscles distaux et à l’effort des potentiels de réinnervation. Les amplitudes sensitives sont altérées avec des vitesses de conduction ralenties en rapport avec la perte axonale ou parfois plus ralenties faisant évoquer une atteinte démyélinisante indépendante associée à l’atteinte primitive axonale. En effet, à côté de la perte axonale il peut exister des démyélinisations segmentaires comme le montrent les aspects observés sur la biopsie.

L’installation d’une neuropathie diabétique reste pour certains diabétologues une indication à la mise sous insuline pour les diabètes traités jusque là par voie orale. Ce choix reste encore discuté. Le traitement s’attachera également à traiter la douleur, les troubles trophiques et l’atteinte dysautonomique. L’arrêt de l’évolution et l’amélioration peuvent être obtenus mais la guérison est rarement acquise dans la forme classique.

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2.1 - Rappels anatomiques
2.2 - Rappels de physiopathologie
2.3 - Stratégie du diagnostic clinique et moyens diagnostiques paracliniques
2.4 - Les syndromes et leurs étiologies
2.5 - Annexes : étiologies des polyneuropathies
2.4.1 - Les syndromes radiculaires
2.4.2 - Les syndromes des nerfs rachidiens
2.4.3 - Les syndromes tronculaires
2.4.4 - Les polyneuropathies
2.4.4.1 - Classifications et étiologies
2.4.4.2 - Polyneuropathie axonale sensitivo-motrice de l’alcoolisme chronique
2.4.4.3 - Polyneuropathie axonale sensitive au cours du diabète
2.4.4.4 - Polyneuropathie ataxiante par ganglionopathie paranéoplasique
2.4.4.5 - Polyneuropathie au cours d’une dysglobulinémie IgM
2.4.4.6 - Polyneuropathie de l’amylose acquise
2.4.4.7 - Polyneuropathie toxique iatrogène à la vincristine
2.4.4.8 - Polyneuropathie héréditaire de type Charcot-Marie-Tooth (CMT)
2.4.4.9 - Neuronopathie motrice héréditaire de type amyotrophie spinale progressive et sclérose latérale amyotrophique
2.4.4.10 - Polyneuropathies démyélinisantes au cours des polyradiculonévrites
2.4.4.11 - Mononévrites multiples au cours de la périartérite noueuse