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Neuro-pathologie

Sommaire

1 - Pathologie musculaire

2 - Pathologie du Nerf Périphérique

3 - Examen électromyographique et étude de la conduction nerveuse

4 - Sclérose en plaques et principaux diagnostics différentiels

Références


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 2 - Pathologie du Nerf Périphérique

 

2.4 - Les syndromes et leurs étiologies

2.4.4 - Les polyneuropathies

2.4.4.2 - Polyneuropathie axonale sensitivo-motrice de l’alcoolisme chronique

 

Elle représente encore de nos jours et en France une cause fréquente de polyneuropathie. Il faut toutefois se garder de l’évoquer trop hâtivement et exclusivement. Cette neuropathie s’installe dans un contexte d’alcoolisme associé à une carence nutritionnelle et on ignore si l’alcool est directement toxique sur l’axone ou si les carences, notamment en vitamine B1, sont les facteurs principaux étiopathogéniques. Cette polyneuropathie peut donc s’inscrire dans un tableau neurologique plus complexe dû à une atteinte centrale de l’alcoolisme (encéphalopathie de Gayet-Wernicke, Syndrome de Korsakoff, névrite optique rétro-bulbaire).

La forme classique est d’installation subaiguë, distale aux membres inférieurs, comportant des crampes nocturnes, des paresthésies des pieds, des douleurs spontanées ou à la pression musculaire. Plus évoluée, la neuropathie associe une hypoesthésie distale en chaussette, une atteinte motrice des loges antéro-externes et postérieures des jambes avec amyotrophie. Les douleurs peuvent devenir permanentes, à type de brûlures, de décharges électriques. L’atteinte sensitive au cours de l’évolution est dite « longueur dépendante » : les fibres les plus longues sont d’abord atteintes donnant une hypoesthésie en chaussettes qui ensuite remonte au-dessus des genoux ; secondairement, ce sont les membres supérieurs qui sont atteints avec une hypoesthésie en gant, puis en tablier ; encore plus tardivement les fibres sensitives du crâne sont atteintes avec hypoesthésie en calotte. L’atteinte proprioceptive est au second plan mais il existe des formes ataxiques sévères avec troubles trophiques des pieds (forme ulcéro-mutilante). Le déficit moteur est distal, bilatéral et symétrique et prédomine sur les loges antéro-externes avec une amyotrophie nette des jambiers antérieurs. Les réflexes achilléens sont abolis, les autres le plus souvent diminués. L’atteinte du système nerveux autonome est fréquente par lésion post-ganglionnaire.

Les anomalies électrophysiologiques sont souvent précoces, parfois détectables avant l’expression clinique. Il s’agit d’une neuropathie axonale, distale, qui au début est à prédominance sensitive avec une diminution des amplitudes sensitives et une conservation des vitesses de conduction. Plus tardivement, l’atteinte axonale intéresse les fibres motrices et sensitives. Lorsque la perte axonale est très importante les vitesses de conduction deviennent altérées pouvant mimer une neuropathie démyélinisante.

Le LCR est le plus souvent normal.

Sans traitement vitaminique B1 parentéral et en l’absence de l’arrêt de l’intoxication, le pronostic de cette neuropathie est mauvais. Par contre dès les premières semaines de traitement bien conduit on peut attendre une amélioration subjective et après quelques années à une guérison.

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2.1 - Rappels anatomiques
2.2 - Rappels de physiopathologie
2.3 - Stratégie du diagnostic clinique et moyens diagnostiques paracliniques
2.4 - Les syndromes et leurs étiologies
2.5 - Annexes : étiologies des polyneuropathies
2.4.1 - Les syndromes radiculaires
2.4.2 - Les syndromes des nerfs rachidiens
2.4.3 - Les syndromes tronculaires
2.4.4 - Les polyneuropathies
2.4.4.1 - Classifications et étiologies
2.4.4.2 - Polyneuropathie axonale sensitivo-motrice de l’alcoolisme chronique
2.4.4.3 - Polyneuropathie axonale sensitive au cours du diabète
2.4.4.4 - Polyneuropathie ataxiante par ganglionopathie paranéoplasique
2.4.4.5 - Polyneuropathie au cours d’une dysglobulinémie IgM
2.4.4.6 - Polyneuropathie de l’amylose acquise
2.4.4.7 - Polyneuropathie toxique iatrogène à la vincristine
2.4.4.8 - Polyneuropathie héréditaire de type Charcot-Marie-Tooth (CMT)
2.4.4.9 - Neuronopathie motrice héréditaire de type amyotrophie spinale progressive et sclérose latérale amyotrophique
2.4.4.10 - Polyneuropathies démyélinisantes au cours des polyradiculonévrites
2.4.4.11 - Mononévrites multiples au cours de la périartérite noueuse