Chapitre 3 - L’appareil hypothalamo-hypophysaire

3.1 Les cellules glandulaires de l’adéno-hypophyse

3.1.1 Lobe antérieur

Il constitue la masse essentielle de l’adéno-hypophyse. Il est fait de cordons cellulaires anastomosés limités par une membrane basale qui les sépare de fines travées conjonctives contenant un riche réseau de capillaires sanguins fenêtrés. On y distingue deux catégories de cellules.

3.1.1.1 Les cellules folliculaires (ou folliculo-stellaires ou satellites)

Dépourvues de vésicules de sécrétion, elles sont situées vers le centre des cordons et limitent la paroi des follicules colloïdes que l’on peut rencontrer dans le parenchyme glandulaire (dont la signification est mal connue).

3.1.1.2 Les cellules hormonogènes

Elles occupent tout le volume cordonnal laissé libre par les cellules folliculaires. Grâce aux critères tinctoriaux de la microscopie photonique, à l’ultrastructure et à l’immunocytochimie, on distingue actuellement dans l’adénohypophyse humaine cinq variétés de cellules hormonogènes.

• Les cellules somatotropes (STH ou Growth Hormone ou GH).
• Les cellules thyréotropes (TSH).
• Les cellules gonadotropes (FSH et LH).
• 
  
  
  Les cellules à prolactine.
• Les cellules cortico-opio-lipotropes (ACTH, β-LPH, β-endorphine).

Les 3 précurseurs des peptides du système opioïde endogène sont la proopiomélanocortine (POMC), la proenképhaline et la prodynorphine.

• L’adénohypophyse est un des lieux majeurs de la synthèse de POMC. Les cellules opiocorticolipotropes sécrètent 3 peptides dérivés de la POMC : ACTH, béta-LPH et béta-endorphine. Chez l’animal, les cellules mélanotropes du lobe intermédiaire sécrètent 2 peptides dérivés de la POMC : alpha MSH et béta-endorphine.
  Dans l’encéphale, 2 noyaux sont actuellement connus pour sécréter des peptides dérivés de la POMC : le noyau arqué de l’hypothalamus latéral (immuno-réactif pour ACTH, béta-LPH et béta-endorphine) et le noyau du faisceau solitaire (immuno-réactif pour ACTH, béta-endorphine et fragment « 16 K »). La béta-endorphine se lie aux récepteurs aux opiacés de type mu et delta.
• Plusieurs peptides opioïdes dérivent de la proenképhaline : en particulier, la leu-enképhaline et la met-enképhaline. Tous se lient aux récepteurs aux opiacés de type delta. Ces enképhalines sont synthétisées dans de nombreux systèmes neuronaux en particulier du tronc cérébral et du diencéphale ainsi que dans de multiples neurones dispersés à tous les niveaux du névraxe (du cortex cérébral à la corne postérieure de la moelle) et en particulier dans la plupart des noyaux de l’hypothalamus.
• De nombreux peptides opioïdes dérivent de la prodynorphine (ou pro-néoendorphine) : en particulier la dynorphine A, la dynorphine B, l’alpha et la béta-néoendorphines. La prodynorphine est également synthétisée dans tout le névraxe au niveau d’une grande variété de systèmes neuronaux incluant les neurones de l’hypothalamus et plus particulièrement ceux des noyaux supra-optiques et para-ventriculaires. Les peptides issus de la prodynorphine se lient préférentiellement aux récepteurs aux opiacés de type kappa.

3.1.2 Lobe intermédiaire

Dans l’espèce humaine, l’adéno-hypophyse de l’adulte ne comporte pas de véritable lobe intermédiaire, mais plutôt une zone intermédiaire (ou zone cystiforme) contenant des petits kystes revêtus de cellules épithéliales ainsi que quelques cellules glandulaires résiduelles.

3.1.3 Lobe tubéral

Dans l’espèce humaine, le lobe tubéral est relativement bien développé et contient des cellules en grande majorité d’aspect chromophobe, mais aussi de façon inconstante et en nombre variable, des cellules hormonogènes du même type que celles du lobe antérieur.

3.2 Les neuro-hormones hypothalamiques hypophysiotropes

Le concept de neurosécrétion renvoie à la sécrétion d’hormones par des cellules nerveuses (on parle alors de neurones neurosécrétoires et de neuro-hormones). Il en existe deux types : 1) Les neuro-hormones hypothalamiques contrôlant la sécrétion hormonale de l’adéno-hypophyse sont synthétisées par des neurones de l’hypothalamus latéral. Ces neuro-hormones agissent sur les cellules glandulaires de l’adéno-hypophyse pour les stimuler (libérines) ou les freiner (statines). 2) Les neuro-hormones dites post-hypophysaires (ocytocine et vasopressine - ou hormone antidiurétique ou ADH -) sont sécrétées par les neurones hypothalamiques des noyaux supra-optiques et paraventriculaires.

Synthétisées par des neurones de l’hypothalamus latéral et déversées dans la circulation sanguine au niveau de l’éminence médiane, les hormones hypothalamiques hypophysiotropes agissent sur les cellules glandulaires de l’adéno-hypophyse pour les stimuler (libérines) ou les freiner (statines). Les neuro-hormones hypothalamiques hypophysiotropes actuellement identifiées sont la thyrolibérine (TRH), la gonadolibérine (LHRH ou GnRH), la corticolibérine (CRH), la somatolibérine (GRH), la prolactolibérine (PRH) ainsi que la somatostatine (SRIF) et la prolactostatine (PIF). Chez l’animal, on a identifié une mélanolibérine (MRF) et une mélanostatine (MIF) qui régulent la production d’alpha-MSH par les cellules glandulaires du lobe intermédiaire.

Les hormones hypothalamiques hypophysiotropes parviennent aux cellules adéno-hypophysaires par la voie du système porte hypophysaire. Ce système comporte cinq parties :

1. les afférences artérielles, artères hypophysaires supérieures issues des carotides internes, donnent
2. un premier réseau capillaire, situé dans l’éminence médiane et dans lequel les axones des neurones hypothalamiques excrètent leur neuro-hormone ; ce réseau capillaire est drainé par
3. la veine porte hypophysaire qui serpente le long de la tige pituitaire et donne naissance à
4. un deuxième réseau capillaire, situé dans l’adéno-hypophyse elle-même ; à son niveau, les hormones hypothalamiques gagnent les cellules glandulaires adéno-hypophysaires qu’elles stimulent ou inhibent selon les cas ; les hormones adéno-hypophysaires sont alors excrétées dans ce deuxième réseau capillaire et gagnent ainsi
5. les efférences veineuses, représentées par les veines hypophysaires qui en définitive se jettent dans la veine jugulaire interne.

3.3 Les hormones dites post-hypophysaires

La structure de la neuro-hypophyse est principalement faite de capillaires sanguins et des axones des neurones hypothalamiques situés dans les noyaux supra-optiques et paraventriculaires. Des cellules gliales (ou pituicytes), analogues aux astrocytes du système nerveux central, siègent de façon non systématisée entre les axones. Grâce à des colorations spéciales, on peut voir en microscopie optique les vésicules de sécrétion (neurosécrétat) à l’intérieur des axones. Parfois ils s’agglomèrent sous forme de masses arrondies, les corps de Herring. En microscopie électronique, ces grains de sécrétion apparaissent comme des vésicules à centre dense.

Contrairement à celle de l’adéno-hypophyse, la vascularisation de la neuro-hypophyse ne comporte qu’un réseau capillaire banal provenant des artères hypophysaires inférieures, branches de la carotide interne, et drainé par des veines hypophysaires qui se jettent dans la veine jugulaire interne.

Bien que couramment appelées à tort hormones post-hypophysaires, l’ocytocine et la vasopressine (ou hormone anti-diurétique, ou ADH pour « Anti-Diuretic Hormone ») sont synthétisées par des neurones de l’hypothalamus (noyaux supra-optiques et noyaux para-ventriculaires) dont les axones parcourent de haut en bas la tige pituitaire pour venir se terminer dans le lobe postérieur de l’hypophyse au niveau duquel ils déversent leur sécrétion dans les capillaires sanguins. Au moment de leur libération, l’ocytocine et la vasopressine (qui sont des peptides de 9 acides aminés de structure très voisine) sont accompagnées respectivement par la sécrétion de neurophysine I et de neurophysine II qui servent de protéines vectrices. Les noyaux supra-optiques et para-ventriculaires synthétiseraient aussi la somatostatine (accompagnée par une neurophysine III). La régulation de la sécrétion d’ocytocine se fait essentiellement par voie nerveuse ; celle de la vasopressine par voie sanguine (principalement par les variations de l’osmolarité plasmatique).