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Histologie : organes, systèmes et appareils

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Table des matières

Avant-Propos

1 - L’appareil digestif

2 - Cardio-Vasculaire

3 - L’appareil hypothalamo-hypophysaire

4 - Les glandes endocrines périphériques

5 - La peau et les phanères

6 - Le sein

7 - Les organes des sens

8 - L’appareil urinaire

Références bibliographiques


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 2 - Cardio-Vasculaire

 

2.3 - Les vaisseaux

2.3.1 - Les vaisseaux sanguins

2.3.1.1 - L’arbre artériel conduit le sang du cœur vers les réseaux capillaires [5]

 

Histophysiologie endothéliale artérielle
Un rôle majeur de contrôle de la vasomotricité
Au niveau artériel, l’endothélium joue un rôle clef par la synthèse et la libération de molécules agissant sur les cellules musculaires lisses et sur les plaquettes. Ce rôle est particulièrement étudié sur la circulation coronaire. La proximité histologique de ces 3 acteurs permet aux molécules libérées d’intervenir sur un mode paracrine efficace.


Les principales molécules produites par l’endothélium peuvent être décrites en fonction de leur action sur la cellule musculaire lisse pariétale : relaxation (et vasodilatation vasculaire) ou contraction (et vasoconstriction vasculaire).


Les 2 principales molécules à action vasodilatatrices sont le monoxyde d’azote (NO) et le facteur hyperpolarisant (EDHF)
  • Le monoxyde d’azote est formé à partir de la L-arginine et de l’oxygène moléculaire. Cette réaction est sous la dépendance d’une NO-synthase (NOS) dont l’activation fait suite à l’augmentation du Ca++ intracellulaire. La NOS est sous la dépendance de nombreux facteurs d’activation membranaires (Acétylcholine, ADP, bradykinine, sérotonine, etc…)
    Très labile, le NO diffuse d’une part vers la lumière vasculaire avec un rôle sur les plaquettes (anti-agrégant et anti-adhérant endothélial) et d’autre part vers le pôle basal de l’endothélium où il provoque une vasodilatation du muscle lisse pariétal.

  • Le facteur hyperpolarisant endothélial (EDHF) active les canaux potassiques dépendants de l’ATP (KATP) ou ceux régulés par le niveau de calcium libre intracellulaire (KCa) de la cellule musculaire lisse. L’activation des canaux entraîne une hyperpolarisation (sortie d’ions K), une diminution du Ca++ cytosolique, un blocage de l’entrée du Ca++ dans la cellule avec en final une relaxation du myocyte et une vasodilatation pariétale.
    De très nombreux facteurs circulants sont capables d’intervenir - via le NO ou l’EDHF endothélial - dans le sens de la vasodilatation : la bradykinine, la prostacycline (PGI2), l’acétylcholine, l’ADP, etc…

  • L’endothéline est la principale molécule à action de vasoconstriction ; ses récepteurs sont situés sur les membranes des cellules musculaires lisses (ETA et ETB) et des endothélium (ETB). Par ailleurs, l’endothéline stimule l’agrégation plaquettaire.

Un rôle de défense mécanique
Les contraintes mécaniques (forces de cisaillement et de pression) provoquent une réponse immédiate membranaire (modification de la perméabilité ionique) et une réponse différée (expression génique avec libération vers les CML sous-jacentes de vasodilatateurs, de NO, de PGI2 ou bien, au contraire, inhibition de production d’endothéline).


Un rôle de régulateur de la pression artérielle
Un peptide natriurétique (de type C) est sécrété par les cellules endothéliales en réponse aux effets du cisaillement pariétal (« shear stress ») par le flux sanguin. La résultante de ces actions hormonales est, sur les vaisseaux artériels, une diminution de la pression avec vasodilatation et une inhibition de la sécrétion d’endothéline et de rénine-angiotensine (aux propriétés vasoconstrictrices). Sur le rein, elle augmente considérablement la diurèse et la natriurèse.

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2.1 - Objectifs pédagogiques
2.2 - Le cœur
2.3 - Les vaisseaux
2.4 - Dessins pour la séance d’enseignement dirigé
2.3.1 - Les vaisseaux sanguins
2.3.2 - Les vaisseaux lymphatiques
2.3.1.1 - L’arbre artériel conduit le sang du cœur vers les réseaux capillaires
2.3.1.2 - La microcirculation
2.3.1.3 - Le retour veineux