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Hématologie

Sommaire

1 - Agranulocytose médicamenteuse : conduite à tenir

2 - Dysmyélopoïèse

3 - Leucémie aiguë

4 - Leucémies lymphoïdes chroniques

5 - Lymphomes malins

6 - Maladie de Vaquez

7 - Myélome multiple des os

8 - Anémie par carence martiale

9 - Orientation diagnostique devant une adénopathie superficielle

10 - Orientation diagnostique devant une anémie

11 - Orientation diagnostique devant une éosinophilie

12 - Hémogramme : indications et interprétation

13 - Orientation diagnostique devant un purpura chez l’enfant et l’adulte

14 - Orientation diagnostique devant une splénomégalie

15 - Orientation diagnostique devant un syndrome mononucléosique

16 - Orientation diagnostique devant une thrombopénie

17 - Prescription et surveillance d’un traitement antithrombotique

18 - Accidents des anticoagulants

19 - Orientation diagnostique devant un trouble de l’hémostase et de la coagulation

20 - Transfusion sanguine et produits dérivés du sang : indications, complications. Hémovigilance

21 - Exposition accidentelle au sang (conduite à tenir)


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 19 - Orientation diagnostique devant un trouble de l’hémostase et de la coagulation

 

 

19.7 Connaître les gestes et les traitements à éviter chez un hémophile ou un patient porteur d’une maladie de Willebrand

  1. Tout acte vulnérant peut nécessiter une correction de l’anomalie : demander l’avis d’un spécialiste
  2. Proscrire toute injection IM ; les sous-cutanées (vaccinations) sont possibles.
  3. Ne pas prescrire d’anticoagulant ou d’antiagrégant plaquettaire, notamment de l’aspirine.
  4. Demander l’avis d’un spécialiste en cas de doute.

19.8 Décrire schématiquement les mécanismes physiopathologiques des thromboses artérielles et veineuses

  1. Une thrombose artérielle est typiquement riche en plaquettes et pauvre en fibrine  elle se développe essentiellement au niveau d’une plaque d’athérome.
  2. Une thrombose veineuse est typiquement riche en fibrine et pauvre en plaquettes : elle se développe principalement dans le système veineux du membre inférieur. La stase sanguine (post-partum, post-opératoire, alitement prolongé, etc…) joue ici un rôle important. La thrombose est dite distale lorsqu’elle est sous poplitée et alors elle est peu emboligène. Elle est dite proximale lorsqu’elle est sus poplitée et alors le risque d’embolie pulmonaire est plus important. Toutes les veines de l’organisme peuvent être le siège d’une thrombose. Il existe de nombreuses anomalies biologiques qui augmentent le risque de thrombose veineuse (voir question n°12).

19.9 Définir les indications de l’enquête hématologique dans le diagnostic étiologique d’une thrombose

  1. L’enquête hématologique (bilan de thrombophilie) pour le diagnostic étiologique d’une thrombose veineuse est complexe et coûteux. C’est un sujet en constante évolution. L’héparine et les antivitamines K peuvent rendre impossible l’interprétation de certains éléments du bilan de thombophilie. Prendre l’avis d’un spécialiste.
  2. Le bilan de thrombophilie comprend le dosage de certains inhibiteurs physiologiques de la coagulation (antithrombine III, Protéine C, protéine S) la recherche d’un anticoagulant circulant de type lupique, d’auto-anticorps anti-phospholipide, recherche de mutations thrombogènes fréquentes dans la population (1 à 4 % des sujets) tel que le facteur V Leiden (résistance à la protéine C activée) ou mutation au niveau du facteur II (prothrombine), présence d’un syndrome myéloprolifératif, hyperhomocystéïnémie. Cette liste n’est pas exhaustive.
  3. Certains sujets doivent prioritairement bénéficier de cette enquête :
    • Sujet jeune, pas de cause évidente à la thrombose veineuse
    • Thromboses récidivantes survenues en l’absence de situations favorisantes (chirurgie, grossesse, post-partum, alitement, plâtre, cancer)
    • Localisation insolite de la thrombose, par exemple dans la sphère abdominale
    • Survenue d’une thrombose dans les premiers mois suivant l’installation d’une contraception par œstroprogestatifs ou d’une hormonothérapie substitutive de la ménopause
    • Existence d’un contexte familial de thrombose

19.10 Savoir évaluer le niveau de risque thrombogène pour un malade donné

La quantification du niveau de risque tient compte de la nature de l’acte chirurgical ou de l’affection médicale et des facteurs de risque propres au malade. La chirurgie viscérale non néoplasique est peu thrombogène tandis que la chirurgie néoplasique du petit bassin ou la chirurgie de la hanche et du genou sont très thrombogène. L’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral avec paralysie sont également très thrombogènes. Un acte chirurgical peu thrombogène peut le devenir s’il est réalisé chez un malade âgé, qui a des antécédents de maladie thromboembolique ou une hypercoagulabilité acquise ou constitutionnelle. Le tableau 1 donne un exemple de définition de niveau de risque.

Tableau 1 Exemple de définition d’un niveau de risque en chirurgie générale : le niveau de risque de METV tient compte du risque lié à la chirurgie et au risque lié sau malade
Risque lié à la chirurgie Niveau de risque Risque lié au malade Risque lié à la chirurgie +Risque lié au malade = Risque MTEV
Chirurgie non néoplasique ex.appendicectomie 1 Absence de facteur de risque 1 1 Faible
2 Modéré
3
Chirurgie Non néoplasique Ex. appendicectomie compliquée  
  • Age > 40
  • Oestroprogestatifs
  • Cardiopathie décompensée
2 1
2
  • Alitement opératoire > 4 jours
  • Varices
2 Elevé
 
  • Infection périopératoire
  • Post-partum (1 mois)
  • Obésité
3
Chirurgie néoplasique  
  • Cancer actuel ou évolutif
  • Antécédents de MTEV
  1
3
  • Paralysie des mb inférieurs
  • Hypercoagulabilité acquise
3 2
  (ACC) ou constitutionnelle   3

ACC = anticoagulant circulant     MTEV = maladie thrombo-embolique veineuse

19.11 Enoncer les indications et complications des anti-agrégants plaquettaires

  1. Les anti-agrégants plaquettaires sont l’aspirine sous ses diverses formes, le Ticlid et le Plavix (molécules voisines), l’Asasantine (association d’aspirine et dipyridamole ou persantine). D’autres anti-agrégants plaquettaires (anti-IIb.IIIa ou anti-récepteur du fibrinogène) ne sont utilisés qu’en milieu hospitalier dans les syndromes coronaires aigus.
  2. En traitement d’entretien au long cours, la dose quotidienne d’aspirine recommandée est comprise entre 75 et 150 mg. En traitement d’attaque, la dose recommandée est plus élevée de 300 à 500 mg.
  3. Les principales indications d’un traitement anti-agrégant sont :
    • traitement adjuvant au cours des syndromes coronariens aigus (infarctus, angor instable) et des manœuvres endocoronariennes (angioplastie, stent)
    • prévention des récidives après un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral
    • prévention des accidents vasculaires cérébraux et de l’infarctus au cours de l’artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs
    • prévention des thromboses chez les patients atteints d’un syndrome myéloprolifératif avec hyperplaquettose.
  4. L’aspirine, le Ticlid et le Plavix exercent un effet anti-agrégant remanant pendant théoriquement 8 à 10 jours (durée de vie des plaquettes), et augmentent modérément le risque hémorragique pendant environ 3 à 4 jours après l’arrêt du traitement avant une intervention chirurgicale. Ces médicaments ne nécessitent pas de surveillance particulière excepté pour le Ticlid et à un moindre degré le Plavix qui peuvent entraîner des neutropénies réversibles à l’arrêt du traitement. Pour ces 2 médicaments, surveiller l’hémogramme tous les 15 jours pendant les 3 premiers mois du traitement.

19.12 Connaître le mécanisme d’action, les principales indications et les contre-indications d’un traitement thrombolytique

  1. Les médicaments thrombolytiques convertissent le plasminogène en plasmine. La plasmine générée lyse le thrombus fibrineux et reperméabilise le vaisseau thrombosé plus rapidement. La plasmine générée protéolyse également fibrinogène circulant ce qui entraîne en quelques minutes une hypofibrinogénémie importante. L’importance de l’hypofibrinogénémie varie selon le médicament utilisé. Le streptokinase et l’urokinase entraînent une hypofibrinogénémie majeure (< 0.50 g/L) parce qu’ells agissent indifféremment sur le plasminogène lié au thrombus et sur le plasminogène circulant. L’actilyse, la rapilysine et la métalyse qui ont une grande affinité pour la fibrine, épargnent relativement le plasminogène circulant et entraînent donc une hypofibrinogénémie moindre (1 g à 1.50 g/L).
  2. Les contre-indications au traitement thrombolytique sont nombreuses : le risque essentiel est celui d’un accident hémorragique. En effet, le médicament thrombolytique est incapable de distinguer un thrombus pathologique et un thrombus hémostatique. La fréquence des hémorragies cérébrales mortelles est comprise entre 0.5 % et 1 %. Les contre-indications au traitement thrombolytique sont toute chirurgie et biopsie profonde datant de moins de 10 jours, la grossesse et le post-partum, le massage cardiaque, les polytraumatismes, les hémorragies internes digestives et cérébrales, le grand âge, l’hypertension artérielle non contrôlée.
  3. Malgré ces dangers potentiels réels, le traitement thrombolytique est principalement indiqué dans deux situations : le traitement en urgence de l’infarctus du myocarde et celui de l’embolie pulmonaire grave hémodynamiquement instable. Dans l’infarctus du myocarde, le bénéfice clinique est d’autant plus important que l’initiation du traitement est précoce, avant la 3e-4e heure afin de préserver l’intégrité myocardique. Dans ces deux indications, le traitement thrombolytique est suivi par un traitement anti-coagulant par l’héparine à dose curative. En raison du risque hémorragique, le traitement thrombolytique n’est pas utilisé dans le traitement des thromboses veineuses, sauf dans quelques cas exceptionnels relevant du spécialiste.

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19.1 - Interrogatoire dâ???ésentant un syndrome hémorragique
19.2 - Limites du temps de saignement (TS); quand le faire ?
19.3 - Principales causes dâ???
19.4 - Interpréter les résultats dâ???â???émostase comportant numération des plaquettes, TS, TQ et TCA
19.5 - Allongement du TQ : étiologies et examens
19.6 - Allongement du TCA : étiologies et examens
19.7 - Gestes et les traitements Ã???éviter chez un hémophile ou une maladie de Willebrand
19.8 - Mécanismes physiopathologiques des thromboses artérielles et veineuses
19.9 - Indications de lâ???ête hématologique dans le diagnostic étiologique dâ???
19.10 - Savoir évaluer le niveau de risque thrombogène pour un malade donné
19.11 - Indications et complications des anti-agrégants plaquettaires
19.12 - Mécanisme dâ???â???