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Hématologie

Sommaire

1 - Agranulocytose médicamenteuse : conduite à tenir

2 - Dysmyélopoïèse

3 - Leucémie aiguë

4 - Leucémies lymphoïdes chroniques

5 - Lymphomes malins

6 - Maladie de Vaquez

7 - Myélome multiple des os

8 - Anémie par carence martiale

9 - Orientation diagnostique devant une adénopathie superficielle

10 - Orientation diagnostique devant une anémie

11 - Orientation diagnostique devant une éosinophilie

12 - Hémogramme : indications et interprétation

13 - Orientation diagnostique devant un purpura chez l’enfant et l’adulte

14 - Orientation diagnostique devant une splénomégalie

15 - Orientation diagnostique devant un syndrome mononucléosique

16 - Orientation diagnostique devant une thrombopénie

17 - Prescription et surveillance d’un traitement antithrombotique

18 - Accidents des anticoagulants

19 - Orientation diagnostique devant un trouble de l’hémostase et de la coagulation

20 - Transfusion sanguine et produits dérivés du sang : indications, complications. Hémovigilance

21 - Exposition accidentelle au sang (conduite à tenir)


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traduction HTML V2.7
V. Morice


Chapitre 10 - Orientation diagnostique devant une anémie

 

 

  • Item 297
  • Objectif : Devant une anémie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires

10.1 Énoncer le critère biologique qui, en fonction de l’âge et du sexe, définit en pratique une anémie

La définition de l’anémie est biologique : c’est la diminution de la masse d’hémoglobine circulante.

En pratique c’est la diminution du taux d’hémoglobine au-dessous des valeurs de références à l’hémogramme.

ANEMIE = HEMOGLOBINE (à l’hémogramme) DIMINUEE

Cette définition simplifiée n’est en fait valable qu’en présence d’un volume plasmatique total normal. S’il est augmenté, l’hémogramme dépiste de « fausses anémies » ou « anémies dilutionnelles » telles celles rencontrées physiologiquement à la fin de la grossesse ou en pathologie au cours des hypergammaglobulinémies importantes.

Le taux d’hémoglobine normal varie en fonction du sexe (chez l’adulte) et de l’âge. Le diagnostic positif d’anémie dépendra donc de ces critères :

ANEMIE = Hb < 140 g/l chez le NOUVEAU NE
  < 130 g/l chez l’HOMME    
  < 120 g/l chez la FEMME    

Le grand nombre d’informations apportées par les comptages automatiques d’hémogramme peuvent dérouter l’utilisateur non habitué. Il faut insister sur le fait que le nombre d’hématies à l’hémogramme et l’hématocrite n’entrent pas dans la définition d’une anémie (ni les autres renseignements de l’hémogramme qui seront utiles dans le bilan de cette anémie).

10.2 Énoncer les signes cliniques du syndrome anémique et les éléments de tolérance d’une anémie

L’anémie étant liée à la quantité d’hémoglobine circulante, sa conséquence physiopathologique essentielle est la diminution d’oxygène transporté dans le sang et donc l’hypoxie tissulaire.

Deux types de signes cliniques :

  • La pâleur
  • La symptomatologie fonctionnelle anoxique

La pâleur
Elle est généralisée, cutanée et muqueuse.
Elle est surtout nette au niveau de la coloration unguéale et au niveau des conjonctives.
Elle est très variable d’un patient à l’autre et peu proportionnelle au taux d’hémoglobine. Elle a d’autant plus de valeur diagnostique que son caractère acquis peut être retrouvé.
Les manifestations fonctionnelles anoxiques
Ce sont des signes fonctionnels, non pathognomoniques, variables d’un patient à l’autre, mais souvent révélateurs :
  • Asthénie
  • Dyspnée d’effort puis de repos
  • Vertiges
  • Céphalées
  • Tachycardie
  • Souffle cardiaque anorganique
  • Décompensation ou aggravation d’une pathologie préexistante : angor, claudication intermittente, insuffisance cardiaque…

Devant toute anémie, doivent être recherchés des signes de gravité avant la prise de décision thérapeutique, en particulier transfusionnelle : plus que les signes biologiques (hémoglobine), ce sont certains signes fonctionnels (dyspnée au moindre effort, vertiges, tachycardie mal supportée, œdèmes, angor, signes déficitaires vasculaires,…) ; ils dépendent de l’intensité de l’anémie mais aussi de l’âge, de la rapidité d’installation de l’anémie, de l’existence de pathologies antérieures, en particulier cardio-vasculaires.

En cas d’anémie peu importante ou du fait de la grande variabilité individuelle dans la symptomatologie le syndrome anémique clinique peut être latent et uniquement découvert à l’hémogramme. Il nécessitera la même démarche diagnostique : l’anémie n’est en effet pas un diagnostic mais un symptôme imposant une recherche étiologique.

On distingue deux grands types d’anémies : les anémies centrales et les anémies périphériques :

Les anémies centrales :
ou anémies de production, ou anémies médullaires (puisqu’à l’état normal la production érythrocytaire ne s’effectue après la naissance que dans la moelle osseuse).
Elles peuvent être dues à :
  • Une anomalie de la structure de la moelle osseuse (myélofibrose par exemple)
  • Une disparition des cellules souches de la moelle osseuse (aplasie médullaire toxique par exemple)
  • Un envahissement de la moelle osseuse (métastases d’un cancer par exemple)
  • Une stimulation hormonale diminuée (déficit en érythropoïétine par exemple)
  • Un manque de matière première : fer, vitamine B12, acide folique
  • Un « dysfonctionnement des érythroblastes » : anémies réfractaires (myélodysplasies)
  • Une production d’inhibiteur(s) de l’érythropoïèse (TNF par exemple dans les inflammations).

Toutes ces anémies ont un signe biologique en commun :
un chiffre de réticulocytes bas, inférieur à 150.109/l.
Elles sont dites arégénératives.
Les anémies périphériques :
ici, la production médullaire est normale, voire augmentée. Il en existe trois types :
  • Les pertes sanguines aiguës, par exemple les hémorragies digestives
  • Les hémolyses pathologiques, destruction trop précoce des hématies dans l’organisme
  • Les régénérations après anémie centrale (chimiothérapie par exemple)

Une hémolyse peut être due à :
  • Une cause extra corpusculaire, c’est-à-dire extérieure à l’hématie, comme par exemple la présence d’anticorps anti-hématies
  • Une cause corpusculaire, la destruction de l’hématie provenant de sa fragilité :
    • Anomalies de la membrane de l’hématie
    • Anomalie du système enzymatique de l’hématie
    • Anomalie de l’hémoglobine.

Ces causes corpusculaires sont quasi exclusivement d’origine constitutionnelle (« anémies hémolytiques constitutionnelles »)
Ces anémies périphériques ont en commun un signe biologique :
le nombre élevé de réticulocytes, supérieur à 150.109/1
Elles sont dites régénératives.
Il est important de noter que cette « réticulocytose » ne survient que quelques jours après le processus initial (par exemple une hémorragie aiguë), du fait du délai nécessaire à la production de réticulocytes par la moelle osseuse après une déglobulisation.

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10.1 - Critère biologique de définition dâ???émie
10.2 - Signes cliniques et éléments de tolérance
10.3 - Les examens nécessaires
10.4 - Causes des anémies macrocytaires
10.5 - Principes du traitement de l’anémie de Biermer et des carences en folates