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Gynécologie

Sommaire

1 - Examen gynécologique

2 - Sexualité

3 - Leucorrhées

4 - Salpingites

5 - Ulcérations génitales

6 - MST

7 - Contraception

8 - IVG

9 - Stérilité du couple

10 - Assistance Médicale à la Procréation

11 - Hémorragie génitale chez la femme

12 - Algies pelviennes

13 - Aménorrhées primaires

14 - Aménorrhée secondaire

15 - Ménopause

16 - Prolapsus I.U.E

17 - Tuméfaction pelvienne

18 - Fibrome

19 - Kyste Ovarien

20 - Dépistage des cancers

21 - Pathologie bénigne du col utérin

22 - Cancer du col

23 - Cancer de l’endomètre

24 - Cancer de l’ovaire

25 - Pathologie benigne du sein

26 - Prise en charge des victimes d’abus sexuel


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 20 - Dépistage des cancers

 

 

20.3 Faut-il mettre en place un dépistage du cancer de l’ovaire ?

20.3.1 Epidémiologie descriptive

L’incidence du cancer de l’ovaire est de 11 à 12 femmes / 100 000 femmes par an, ce qui correspond à 3 000 nouveaux cas par an : on estime donc qu’1 femme / 85 présentera en France un cancer de l’ovaire.

Le pic de fréquence est de 58 ans.

La mortalité de ce cancer est importante : 10,8 / 100 000 femmes / an, avec une survie globale à 5 ans de 35 %. Ces mauvais résultats sont explicables en partie par le fait que 60 % des cancers de l’ovaire sont découverts à un stade évolué (stades III IV) et que si la survie à 5 ans des stades la est de 80 % celle des stades IV est de moins de 10 %.

20.3.2 Epidémiologie analytique

Les facteurs étiologiques des cancers ovariens sont mal connus et semblent peser d’un poids modeste (Risque Relatif = 2 pour la quasi totalité de ces facteurs, ce qui explique que l’on peine à définir un profil de risque utilisable pour une politique de dépistage) : on distingue des facteurs liés à :

  • l’environnement : talc et amiante,
  • l’alimentation : la consommation de graisses animales, le café,
  • les virus ourliens,
  • la fertilité :
    • un période ovulatoire prolongée : premières règles précoces et ménopause tardive, pauciparité et première grossesse à terme tardive,
    • l’allaitement artificiel,
    • l’infertilité et les traitements inducteurs de l’ovulation ?
    • à l’inverse, la contraception orale, l’hystérectomie et la ligature tubaire (probablement par le biais d’une extinction ovarienne d’origine vasculaire),
    • le contexte génétique est très étudié :
      • 1 antécédent familial n’est retrouvé que dans 3 % des cancers de l’ovaire (le Risque Relatif est de 3,1),
      • 1 % des cancers ovariens sont liés :
        • à un gène dominant autosomique à pénétrance variable
        • rendant compte d’un risque de cancer ovarien de 50 % si la mère est atteinte
        • 3 syndromes sont décrits :
          • ovaire isolé,
          • sein et ovaire,
          • Lynch II.
      • d’autres cancers « génétiques » sont connus : syndrome de Peutz Jeghers, et dysgénésies gonadiques avec Y.

20.3.3 Histoire naturelle

Elle est mal connue : on invoque le rôle de l’ovulation entraînant un traumatisme de la coque ovarienne et l’inclusion de fragments de cette coque dans le stroma ovarien où des influences hormonales et celles de facteurs de croissance vont agir et concourir à la cancérisation.

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Figure : ovulation avec rupture de la coque ovarienne, internalisation d’un fragment de coque ovarienne et sa cancérisation sous l’effet des hormones et facteurs de croissance intra-ovariens.

La croissance serait lente puisqu’une tumeur d’un centimètre correspondrait à trois ans d’évolution. L’extension se fait localement par extension péritonéale suivant les grands courants péritonéaux (le long des gouttières pariéto-coliques et des coupoles diaphragmatiques), par atteinte de l’épiploon flottant, et par voie lymphatique et hématogène par les ligaments ronds, lombo-ovariens et utéro-ovariens vers les axes ilio-fémoraux et lombo-aortiques.

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Figure : mode d’extension des cancers ovariens.

Sont décrites des formes de transition entre des lésions bénignes, Border-Line et malignes, des lésions frontières de l’ovaire et même des carcinomes in situ de l’ovaire, mais il faut retenir qu’actuellement l’histoire naturelle de ce cancer est mal connue.

20.3.4 Dépistage

Il repose principalement sur l’échographie pelvienne et les marqueurs sériques, notamment le CA 125 ; ce dépistage reste décevant en raison de la faible valeur prédictive de ces examens qui est de l’ordre de 10 %, essentiellement lié au fait que la prévalence de la maladie est faible dans la population générale et que la fréquence comparée des formations kystiques ovariennes bénignes est fréquente.

Image echokyov.jpg

Figure : échographie pelvienne de kyste ovarien : l’échographie évoque un kyste organique, le marqueur CA 125 est élevé : il s’agit d’un endométriome ovarien et non d’un cystadénocarcinome ovarien.

Par ailleurs, on peut s’interroger sur l’impact de ce dépistage en terme de survie, car dès qu’une lésion est visible ou bien exprime un marqueur CA 125, il s’agit déjà d’un cancer avéré dont le traitement n’est pas constamment efficace.

20.3.5 Prévention

Elle est principalement secondaire concernant la castration prophylactique dans les formes familiales. L’ovariectomie bilatérale réduit le risque de cancer de l’ovaire, mais le risque de carcinose péritonéale après ovariectomie prophylactique est estimé à 1,8 % chez les femmes à risque familial de cancer de l’ovaire Ainsi le collectif d’experts réunis par l’Inserm recommande cette ovariectomie aux femmes ayant un risque tumoral de plus de 40 % (tandis qu’elle est envisageable si le risque est de plus de 20 %), ayant eu le nombre d’enfants souhaité. Cette chirurgie ne doit pas être proposée chez les femmes de moins de 35 ans ou de moins de 40 ans sans enfant, ou lorsque le risque tumoral est inférieur à 5 %. Cette décision doit être prise dans un cadre multidisciplinaire, avec un suivi psychologique, après un délai de réflexion d’au moins trois mois, et le geste effectué par cœlioscopie sauf contre-indication, après une exploration soigneuse de la cavité abdominale, en enlevant largement l’annexe, avec ensachage et en prévoyant une étude histologique. Enfin, une substitution hormonale peut être discutée en tenant compte de son impact mammaire sur ce terrain particulier.

Chez les patientes à risque modéré, la contraception orale assure une protection ovarienne prouvée.

20.4 Faut-il mettre en place un dépistage du cancer de l’endomètre ?

20.4.1 Epidémiologie descriptive

L’incidence est de 13,6 pour 100.000 femmes par an, correspondant à 5,000 nouveaux cas annuels en France (soit une femme sur 70 qui fera un cancer endométrial).

Le pic de fréquence est à 64 ans.

La survie globale à 5 ans des cancers de l’endomètre est de 71 à 84 % ; celles des stades précoces stade I est de 80 % (ce qui correspond à 80 % des formes de découverte des cancers de l’endomètre). A l’inverse, les stades IV ont un pronostic sombre à 5 ans avec une survie globale de 10 %.

20.4.2 Epidémiologie analytique

La cause principale des cancers de l’endomètre est une exposition estrogénique non oumal compensée par une séquence progestative :

  • traitement estrogénique seul,
  • Tamoxifène,
  • obésité androïde (qui explique le terrain diabétique, hypertendu, hyper-uricémique volontiers associé),
  • une ménopause tardive avec une période périménopausique prolongée,
  • des ovaires polykystiques,
  • la pauciparité est fréquente sur ce terrain.

Sur le plan génétique, sont décrits des syndromes de Lynch II dans lesquels les cancers de l’endomètre sont représentés.

La contraception orale semble avoir une valeur de protection.

20.4.3 Dépistage

Les explorations endo-cavitaires, cyto ou histologiques, ont une faible valeur prédictive positive et un obstacle cervical existe dans 10 à 20 % des cas chez ces patientes ménopausées, les rendant inopérants.

Le test aux progestatifs (prescription de progestatifs durant 10 jours et exploration des patientes qui saignent à l’arêt de cette séquence) longtemps utilisé est trop peu spécifique.

Actuellement, l’échographie semble être le meilleur examen, mais il n’est pas évalué en terme de dépistage. On considère que lorsque l’épaisseur de l’endomètre est supérieur à 5 mm, il y a pathologie. Dans ces cas-là, la valeur prédictive positive est de 30 % ; à l’inverse, cet examen est surtout intéressant par sa valeur prédictive négative de 100 % lorsque l’endomètre est moins de 5 mm.

Image endonorml.jpgImage endomtrans.jpg 

Figure : aspects d’endomètre normal (coupe longitudinale) chez une femme ménopausée et épaissie (coupe transversale) en échographie vaginale.

Lorsqu’une échographie retient un endomètre d’épaisseur anormale, des explorations endocavitaires sont indispensables : l’hystéroscopie (qui a supplanté l’hystérosalpingographie) permet de visualiser la cavité utérine et de réaliser conjointement des prélèvements histologiques orientés.

Image atrophendo.jpgImage hyperglky.jpg 

Figures : hystéroscopie : atrophie endométriale et hyperplasie glandulo-kystique.

20.4.4 Histoire naturelle

Dans un tiers des cas, est rencontré un continuum évolutif allant de l’hyperplasie simple à l’hyperplasie atypique et au cancer. On distingue deux formes principales histologiques de cancers endométrial : le cancer de la femme jeune agressif et hormono-insensible (cancer endométrioïde peu différencié, cancer séropapillaire rappelant les cancers ovariens), et celui de la femme âgée de meilleur pronostic hormono-sensible (cancer endométrial endométrioïde bien différencié).

Image hyperendom.jpgImage carcendom.jpg 

Figure : hystéroscopie : hyperplasie endométriale et carcinome endométrioïde ; l’aspect macroscopique est voisin rendant l’histologie indispensable par curettage.

20.4.5 Prévention

La prévention primaire repose sur la lutte contre l’hyper-estrogénie :

  • les traitements hormonaux substitutifs doivent comporter une séquence progestative suffisante associées aux œstrogènes,
  • on peut recommander l’utilisation de traitements progestatifs équilibrants en préménopause,
  • la contraception orale peut être proposée chez une patiente ayant un ovaire polykystique.

La prévention secondaire comprend le traitement des dysplasies de l’endomètre et leur surveillance en cas de traitement conservateur.

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20.1 - Critères pour la mise en place dâ???épistage
20.2 - Quelle est l’incidence du cancer dans la population féminine ?
20.3 - Cancer de lâ???
20.4 - Cancer de lâ???ètre
20.5 - Cancer du col utérin
20.6 - Cancer du sein
20.7 - Points essentiels
20.3.1 - Epidémiologie descriptive
20.3.2 - Epidémiologie analytique
20.3.3 - Histoire naturelle
20.3.4 - Dépistage
20.3.5 - Prévention
20.4.1 - Epidémiologie descriptive
20.4.2 - Epidémiologie analytique
20.4.3 - Dépistage
20.4.4 - Histoire naturelle
20.4.5 - Prévention