Chapitre 1 - Œsophage

1.1 - Généralités : physiologie, symptômes et moyens d’exploration

1.1.1 Connaître succinctement l’anatomie fonctionnelle de l’œsophage

L’œsophage est un organe tubulaire revêtu d’un épithélium malpighien. Sa structure musculaire, son innervation extrinsèque (pneumogastriques) et intrinsèque (plexus nerveux autonomes) permettent la propulsion des aliments du pharynx vers l’estomac. L’élément principal s’opposant au reflux du contenu gastrique est le sphincter inférieur de l’œsophage (SIO).

1.1.2 Connaître l’organisation schématique de la motricité œsophagienne

A l’état de repos, l’œsophage n’est animé d’aucune contraction. Il est fermé à ses deux extrémités grâce à la contraction tonique de ses sphincters, ce qui protège à la fois les voies aériennes supérieures et le bas œsophage d’un reflux.

Au moment de la déglutition, immédiatement après le relâchement du sphincter supérieur de l’œsophage (SSO), une onde péristaltique parcourt l’œsophage de haut en bas à la vitesse de 3 à 4 cm/sec (péristaltisme primaire). Le SIO se relâche avant même que l’onde péristaltique ne l’ait atteint. Cette relaxation se termine par une contraction qui prolonge l’onde péristaltique.

Le contrôle de la motricité oesophagienne fait intervenir de façon coordonnée des muscles striés (partie haute de l’oesophage) et des muscles lisses pour assurer l’alternance des phases d’ouverture et defermeture des sphincters et la progression de la contraction péristaltique. La séquence péristaltique est sous la dépendance des pneumogastriques ainsi que de l’innervation intrinsèque. Elle semble obéir à une programmation centrale au niveau bulbo-protubérantiel (centre de la déglutition). Participent à la fois au tonus de repos du SIO des propriétés propres des fibres musculaires de ce sphincter et une activité nerveuse excitatrice, essentiellement cholinergique. Sa relaxation est due à l’interruption de cette activité, à l’activité de certaines fibres vagales (non adrénergiques, non cholinergiques) et à l’influence de nombreux agents (hormones, médiateurs chimiques, aliments...). Ainsi, la gastrine augmente son tonus et la cholécystokinine l’abaisse.

1.1.3 Enumérer les principaux signes d’appel vers une maladie œsophagienne

Ce sont : la dysphagie, les régurgitations (à distinguer du vomissement, du mérycisme ou rumination et de la pituite), le pyrosis souvent associé à une sensation d’aigreur, les éructations, les brûlures épigastriques, une hémorragie digestive extériorisée ou une anémie microcytaire hyposidérémique, une altération de l’état général (anorexie, amaigrissement), un « ganglion » sus claviculaire gauche (Troisier). Il peut aussi s’agir de signes extra-digestifs tels que des douleurs thoraciques de type angineux, des symptômes respiratoires postprandiaux ou nocturnes (toux, dyspnée asthmatiforme...) et de symptômes ORL divers (enrouement et dysesthésie bucco-pharyngée).

1.1.4 Définir et reconnaître la dysphagie

La dysphagie est une sensation de gêne ou d’obstacle à la déglutition des aliments. Elleest différente de l’odynophagie (douleur ressentie lors de la progression des alimentsdans l’oesophage, sans arrêt de l'alimentation) et de la sensation de striction cervicalegénéralement liée à l’anxiété, qualifiée de « globus hystericus ». Il peut être difficile de ladistinguer de l’anorexie (perte d’appétit), surtout lorsqu’elle porte de façon élective surcertains aliments (viande).1.1.5. Citer les principaux éléments de l’analyse sémiologique d’unedysphagieCe sont : la localisation rétrosternale de la gêne, l’électivité pour les solides (dysphagiedes sténoses organiques) ou associée à celle des liquides (dysphagie paradoxale etd’évolution capricieuse), les modes de début (brutal ou non) et d’évolution (progressionplus ou moins rapide, intermittence) et les symptômes associés (amaigrissement,régurgitations, signes de reflux gastro-oesophagien [RGO], signes ORL et/ourespiratoires).1.1.6. Connaître la valeur sémiologique de la dysphagie et les premiersexamens utiles au diagnosticLa valeur sémiologique de la dysphagie est grande. Une fois écartées les causes ORL etneurologiques en cas de dysphagie haute, ce symptôme relève pratiquement toujoursd’une obstruction organique ou de troubles moteurs de l’oesophage, parfois d’une lésiongastrique atteignant le cardia.Dans tous les cas, il importe de réaliser en premier lieu une endoscopie oesophagiennequi permettra de pratiquer des biopsies en cas de lésion. Si l’examen endoscopique estnormal, le transit baryté de l’oesophage et surtout la manométrie oesophagienne serontindiqués pour rechercher des troubles moteurs.1.1.7. Connaître les causes les plus fréquentes d’une dysphagied’origine oesophagienne1.1.7.1. Lésions de l’oesophage :- sténoses tumorales : cancer épidermoïde de l’oesophage ou plus rarementadénocarcinome de l’oesophage ; de façon exceptionnelle les autres tumeurs malignes(sarcome et mélanome) ou bénignes (léiomyome) et les tumeurs extrinsèques(ganglionnaire, bronchique, médiastinale) ;– sténoses non tumorales dues le plus souvent à une oesophagite peptique, à uneoesophagite caustique ou radique et beaucoup plus rarement à une compressionextrinsèque (adénopathie, arc aortique...) ;– oesophagites non sténosantes d’origine médicamenteuse ou infectieuse (surtoutCandida albicans) au cours desquelles le symptôme prédominant est en faitl’odynophagie.1.1.7.2. Anomalies motrices :– primitives telles que l’achalasie (synonymes : cardiospasme, méga-oesophageidiopathique), la maladie des spasmes diffus de l’oesophage ou un oesophage casse-noisettes;– ou observées au cours du RGO, de certaines collagénoses (sclérodermie) et denombreuses maladies touchant l’innervation ou la musculature oesophagienne.1.1.8. Indiquez les méthodes d’exploration morphologique del’oesophageL’examen endoscopique de l’oesophage est la méthode la plus performante.Particulièrement appropriée au diagnostic des tumeurs endoluminales et desoesophagites, l’endoscopie permet à la fois une étude précise de la muqueuse et laréalisation de prélèvements biopsiques. En cas d’hémorragie digestive, cet examen doitêtre pratiqué en urgence.Le transit baryté de l’oesophage est pratiqué en deuxième intention ou dans les casd’endoscopie impossible ou incomplète (sténose infranchissable). Il peut égalements’avérer utile pour objectiver une compression extrinsèque, l’importance de la dilatation encas de méga-oesophage, ainsi que pour préciser la topographie et l’étendue d’un cancerde l’oesophage.La tomodensitométrie (TDM) thoracique permet d’étudier par des coupes axialestransverses l’extension pariétale, médiastinale et ganglionnaire des cancers.

L’échoendoscopie explore encore plus finement la paroi oesophagienne, précisantl’atteinte des différentes couches, et des structures péri-oesophagiennes. Elle appréciel’extension pariétale des tumeurs, détecte les adénopathies métastatiques et différencieles lésions sous-muqueuses intramurales des compressions extrinsèques. L’existenced’une sténose en limite les performances.1.1.9. Connaître les indications de la manométrie et de la pH-métrieoesophagiennesLa manométrie oesophagienne enregistre la pression de repos du SIO et sa relaxation lors de la déglutition ainsi que le péristaltisme au niveau du corps de l’oesophage. C’est l’examen clé pour le diagnostic de troubles moteurs de l’oesophage. Elle n’est pas utilisée pour établir le diagnostic de RGO. Elle est recommandée en cas d’indication opératoire pour un reflux.La pH-métrie oesophagienne se fait au moyen d’une électrode placée 5 cm au-dessus duSIO et maintenue pendant 24 heures. Elle quantifie le RGO acide dont le pourcentagenormal de temps passé en dessous de pH 4 est inférieur à 5 %. Elle n’a pas d’indicationlorsque les symptômes de reflux sont typiques. Elle est en revanche utilisée pour rapporterdes symptômes atypiques à un reflux pathologique lorsque l’examen endoscopique estnégatif ou en cas d’échec thérapeutique. Elle est en général pratiquée lorsqu’uneindication opératoire pour RGO est posée.1.2. Reflux gastro-oesophagien et endobrachyoesophage1.2.1. Définir le RGO pathologiqueLe RGO correspond au passage d’une partie du contenu gastrique dans l’oesophage. UnRGO physiologique existe chez tous les sujets. On appelle par convention RGO le refluxpathologique, caractérisé par des symptômes et/ou des lésions désignées sous le termed’oesophagite. Le reflux du contenu gastrique est alors dans la majorité des casanormalement fréquent et/ou prolongé. Il résulte d’une anomalie presque toujoursidiopathique de la motricité oesophagienne. Les symptômes peuvent évoluer sans lésions; plus rarement, un RGO ayant provoqué une oesophagite peut être asymptomatique.1.2.2. Définir la hernie hiataleLa hernie hiatale est la protrusion d’une partie de l’estomac dans le thorax à travers lehiatus oesophagien du diaphragme. C'est une cause favorisant le RGO.1.2.3. Connaître les causes favorisant le RGOLa physiopathologie du RGO est multifactorielle mais fait intervenir principalement unedéfaillance du SIO. La hernie hiatale n’est ni nécessaire ni suffisante, un RGO pouvantexister sans hernie hiatale. Le mécanisme le plus fréquent du RGO est un nombre excessifde relaxations transitoires du SIO qui se produisent en dehors des déglutitions. Lesformes les plus sévères du RGO sont associées à une pression du SIO effondrée.1.2.4. Décrire les signes fonctionnels du RGOLe pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante) et les régurgitations acides (remontées sansnausées du contenu gastrique jusqu’au niveau pharyngé) sont des symptômes quasipathognomoniques de RGO. Leur caractère postural, post-prandial, est très évocateur.Des brûlures épigastriques sans trajet ascendant font partie des symptômes de RGO.Plus rarement, des accès de toux ou une dyspnée asthmatiforme, souvent nocturnes, dessymptômes pharyngés ou laryngés (enrouement, dysesthésies buccopharyngées) peuventen être les manifestations, isolées ou associées aux symptômes précédents.1.2.5. Indiquer l’utilité des différents examens complémentairesIl s’agit d’examens morphologiques et d’explorations fonctionnelles. L’endoscopie permetd’affirmer le diagnostic de RGO lorsqu’elle découvre une oesophagite définie par despertes de substance au moins épithéliales (érosives), rarement profondes (ulcéreuses).L’examen est cependant normal environ une fois sur deux au cours des RGOsymptomatiques.La pH-métrie oesophagienne des 24 heures est l’exploration fonctionnelle la plus sensiblepour diagnostiquer un RGO.

La manométrie oesophagienne n’objective pas le RGO mais des facteurs favorisant commel’effondrement de la pression du SIO. Son intérêt principal est d’objectiver des anomalies motricesassociées au RGO.

1.2.6. Indiquer la conduite du diagnostic en présence de symptômes deRGOAvant 50 ans, en présence de symptômes typiques et s’il n’existe pas de signe d’alarme(dysphagie, amaigrissement, anémie), aucun examen complémentaire n’est nécessaire.Si les symptômes de RGO sont atypiques, l’endoscopie est indiquée en premièreintention. Elle permet le diagnostic lorsqu’elle découvre une oesophagite. En l’absenced’oesophagite et lorsque les symptômes sont atypiques ou résistent au traitement médical,une pH-métrie est indiquée pour faire le diagnostic de reflux acide pathologique.Après 50 ans, on préconise d’emblée de procéder à une endoscopie haute afin de ne pasméconnaître une autre cause, une lésion associée ou un endobrachyoesophage.1.2.7. Connaître les risques évolutifs du RGODans l’immense majorité des cas, le RGO est une affection sans gravité et qui le reste aucours de son évolution.Les oesophagites sévères se caractérisent par des ulcérations superficielles étendues,confluentes ou circonférentielles, par un ou des ulcères de l’oesophage, ou par unesténose peptique. L’oesophagite sévère expose au risque d’hémorragie digestive et desténose oesophagienne. Ces complications sont parfois révélatrices du RGO.1.2.8. Définir l’endobrachyoesophage

L’EBO (ou oesophage de Barrett) est défini par le remplacement, sur une hauteur plus ou moinsgrande, de l’épithélium malpighien de l’oesophage distal par un épithélium métaplasique cylindrique de type fundique, cardial ou intestinal. Il n’a pas de symptôme spécifique. Il expose au risque d’ulcère au sein de cette muqueuse pathologique et surtout au risque d’adénocarcinome oesophagien en cas de métaplasie intestinale.

1.2.9. Connaître les principes du traitement médical du RGOLe but du traitement est principalement de soulager la douleur et de permettre aumalade un retour à une vie normale. La neutralisation du contenu acide (antiacides),l’inhibition de la sécrétion gastrique acide (par les antagonistes des récepteurs H 2 del’histamine (anti-H 2 ) et les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), la protection de lamuqueuse oesophagienne (alginates) et la stimulation de la motricité oeso-gastrique(cisapride) sont utilisés seuls ou en association, à la demande ou au long cours. Laréduction pondérale, l’arrêt du tabac et de l’alcool sont également utiles. La surélévationde la tête du lit est une mesure utile pour le RGO nocturne.1.2.10. Connaître les principes du traitement de l’oesophagite enfonction de sa sévéritéLes oesophagites ont pour traitement initial les antisécrétoires (IPP ou anti-H 2 ). Lesrécidives à l’arrêt du traitement antisécrétoire sont d’autant plus fréquentes quel’oesophagite était plus sévère. Ces récidives posent le problème de l’alternative entretraitement médical au long cours et chirurgie. Les IPP représentent le traitementmédical au long cours des oesophagites sévères (grades III et IV). La nécessité d’untraitement médical au long cours ou ses insuffisances représentées par lesrégurgitations font discuter une indication chirurgicale.1.2.11. Décrire le principal signe fonctionnel d’une sténose peptique del’oesophageC’est la dysphagie. Elle peut être révélatrice du RGO, c’est-à-dire ne pas avoir étéprécédée par des épisodes de pyrosis.1.2.12. Enumérer les traitements des sténoses peptiques.En plus du traitement par les IPP, on dispose des dilatations instrumentalesperendoscopiques. Une intervention chirurgicale antireflux doit être discutée en casd’échec de la stratégie médicale.1.2.13. Principes de la chirurgie du RGOLa chirurgie a pour but de réaliser un montage antireflux en restaurant des conditionsanatomiques qui s’opposent au RGO. En pratique, la fundoplicature selon le procédé deNissen est la technique la plus utilisée.1.3. Achalasie1.3.1. Connaître la définition de l’achalasieL’achalasie, étymologiquement absence d’ouverture du sphincter, est un trouble moteurprimitif de l’oesophage défini par une absence du péristaltisme du corps de l’oesophage etpar une relaxation du SIO absente ou incomplète lors de la déglutition.1.3.2. Connaître les arguments cliniques et paracliniques en faveurd’une achalasieAu début de la maladie, le signe révélateur habituel est la dysphagie. Elle peut être trèsmodérée. La dysphagie est évocatrice de l’achalasie quand elle est paradoxale, affectantélectivement les liquides, et capricieuse, survenant de façon intermittente et inopinée, ou àla suite d’une émotion et cédant lors de manoeuvres inspiratoires ou de changements deposition. Plus rarement, la maladie se révèle par des douleurs rétrosternales constrictives,pseudo-angineuses mais non liées à l’effort. Paradoxalement, à ce stade débutant de lamaladie, l’endoscopie digestive haute est normale.A un stade plus évolué, la dysphagie perd ses caractères évocateurs d’un trouble moteur.Des régurgitations surviennent parfois durant la nuit, sont à l’origine de complicationsrespiratoires et peuvent faire orienter à tort vers un RGO. Elle peut entraîner unedénutrition.1.3.3. Connaître les principales anomalies manométriques de l’achalasie

Au cours de l’achalasie, diverses perturbations motrices plus ou moins caractéristiques peuvent être mises en évidence par la manométrie. Le critère obligatoire du diagnostic est l’absence de péristaltisme dans le corps de l’oesophage. Des contractions non propagées mais d’amplitude très importante s’observent dans l’achalasie vigoureuse. Il existe fréquemment une hypertonie du SIO ainsi qu’une absence ou un défaut de relaxation de ce sphincter, mais ces critères peuvent manquer au stade initial.

1.3.4. Connaître le principal diagnostic différentiel de l’achalasie

L’endoscopie doit toujours être réalisée en première intention pour écarter une affection cancéreuse, notamment du cardia. Une tumeur infiltrante du cardia peut être à l’origine de perturbations motrices très voisines de celles de l’achalasie ; on parle alors de pseudo-achalasie néoplasique.

1.3.5. Description schématique des autres troubles moteurs de l’oesophage

En dehors de l’achalasie, les troubles moteurs oesophagiens (enregistrés par manométrie) considérés comme primitifs comprennent la maladie des spasmes diffus de l’oesophage et l’oesophage casse-noisettes. Dans la maladie des spasmes diffus de l’oesophage, plus de 10 % des ondes enregistrées au niveau du corps de l’oesophage sont anormales, non propagées, amples et répétitives, et alternent avec un péristaltisme normal. L’oesophage casse-noisettes comporte des ondes péristaltiques anormales, prolongées et de grande amplitude prédominant dans la partie distale de l’oesophage. Au cours de ces deux affections, le fonctionnement du SIO est normal.

Les troubles moteurs oesophagiens dits « secondaires » peuvent être observés au cours des collagénoses (sclérodermie), du diabète, de l’amylose et de nombreuses affections du système nerveux central ou périphérique. C’est également dans ce groupe que se situent les achalasies secondaires à une infiltration néoplasique ou à une parasitose à Trypanosoma cruzi (maladie de Chagas).

1.3.6. Connaître les principes du traitement de l’achalasieLe traitement a pour objectif de diminuer la pression du SIO par section chirurgicale(myotomie extramuqueuse), par dilatation pneumatique sous endoscopie, ou par actionpharmacologique (dérivés nitrés par voie sublinguale, infiltration intrasphinctérienne detoxine botulique) pour permettre la vidange de l’oesophage sans provoquer de RGO.La dilatation pneumatique réalisée par voie endoscopique et le traitement chirurgical sontles méthodes principales. Leur efficacité est comparable, jugée excellente ou bonne dansplus de trois quarts des cas. Leurs complications sont rares, respectivement la perforationde l’oesophage et l’oesophagite par reflux. Leur mortalité est quasi nulle.1.4. Cancer de l’oesophage1.4.1. Cancer épidermoïde de l’oesophage : définition, fréquence, facteurs épidémiologiques et étiologiques

La majorité des cancers de l’oesophage sont des cancers épidermoïdes. Comme les autres cancers des voies aérodigestives supérieures, ils se développent à partir de l’épithélium malpighien. L’incidence est d’environ 5 000 cas par an en France. Elle est plus élevée dans les régions de l’Ouest où les rôles primordiaux de l’alcool et du tabac ont été démontrés. Ce cancer atteint surtout les hommes (sex-ratio : 12), souvent âgés (âge moyen : 65 ans).

Dans les régions du monde de très forte incidence (Asie, Afrique du Sud), des facteurs carentiels semblent intervenir et la répartition est identique selon le sexe. On connaît également certains états pathologiques de l’oesophage prédisposant à ce type de cancer : oesophagite caustique, achalasie du cardia...

1.4.2. Adénocarcinome de l’oesophage : définition, fréquence, facteursépidémiologiques et étiologiquesIl représente actuellement 20 % des cancers de l’oesophage, les autres étant des cancersépidermoïdes. Son incidence est en augmentation dans plusieurs pays, dont la France. Leseul facteur étiologique bien démontré est l’EBO ou oesophage de Barrett (pour sadéfinition, voir 1.2.8.).On estime que l’adénocarcinome se développe chez environ 10 % des sujets atteintsd’EBO. Les hommes sont dix fois plus exposés que les femmes. Dans la plupart des cas,l’EBO n’était pas connu avant que le cancer ne se développe.1.4.3. Connaître les circonstances révélatrices du cancer del’oesophage et la place de l’endoscopieTout signe d’appel oesophagien ou thoraco-respiratoire peut révéler un cancer del’oesophage ; il s’agit très souvent alors d’une forme invasive de mauvais pronostic. Ladysphagie est le symptôme dominant, habituellement élective pour les solides,d’apparition récente et d’évolution progressive, entraînant un état de dénutrition.

Les autres symptômes, rarement isolés et plus tardifs, sont la traduction d’une lésion évoluée ou d’une complication : douleur thoracique, infection bronchopulmonaire par fausse route ou fistulisation de la tumeur dans l’arbre respiratoire, dyspnée inspiratoire par compression trachéale, dysphonie par atteinte des nerfs récurrents (gauche le plus souvent), syndrome de Claude Bernard-Horner par lésion du sympathique cervical, compression cave ou péricardite. L’hémorragie massive par érosion de gros vaisseaux et l’anémie d’origine inflammatoire ou par saignement occulte sont rares.

En l’absence de tout symptôme oesophagien, le diagnostic peut être porté à un stade dedébut de la croissance tumorale à l’occasion d’une endoscopie chez les sujets atteintsd’une néoplasie ORL ou faite pour une autre raison.Quelles que soient les circonstances de découverte, le diagnostic repose sur l’endoscopieet les prélèvements biopsiques qui précisent le type histologique. Le transit baryté permetde déterminer l’étendue de la lésion et sa topographie.1.4.4. Connaître les aspects endoscopiques du cancer de l’oesophage

Dans les formes évoluées, l’aspect est généralement très caractéristique : ulcération plus ou moins anfractueuse à fond blanchâtre entourée d’un bourrelet irrégulier dur au contact de la pince, lésion végétante irrégulière friable et hémorragique obstruant plus ou moins la lumière ou rétrécissement infranchissable.

L’endoscopie doit mesurer dans tous les cas la distance entre le pôle supérieur de la lésion néoplasique et la bouche de Killian et rechercher un ou des nodules de perméation ou un foyer de dysplasie en amont de la tumeur.

Les lésions limitées sont de diagnostic plus difficile mais doivent être bien connues car elles permettent le diagnostic au stade de cancer non invasif, seule forme susceptible de guérir. Il peut s’agir d’une plage de muqueuse discrètement surélevée ou au contraire érodée, d’un simple dépoli avec changement de coloration et de brillance de la muqueuse, ou d’un petit nodule.

Il est toujours nécessaire d’obtenir une confirmation anatomopathologique par plusieursprélèvements biopsiques ou un frottis réalisé à partir des éléments du brossage d’unesténose infranchissable.1.4.5. Connaître les principaux éléments du bilan d’extension etd’opérabilité d’un cancer de l’oesophage• L’extension locorégionale est recherchée par :- l’examen ORL, principalement pour détecter une atteinte du nerf récurrent gauche enmême temps qu’une éventuelle lésion néoplasique concomitante des voies aériennessupérieures ;- l’endoscopie trachéobronchique (pour les cancers des tiers supérieur et moyen), quipermet d’affirmer une extension à l’arbre respiratoire lorsqu’elle montre un aspect végétantou infiltrant ou encore une fistule. Un simple refoulement trachéal ou bronchique ne préjugepas de l’envahissement pariétal ;- la TDM, qui permet d’évaluer l’extension médiastinale ;- l’échoendoscopie, qui permet un bilan plus précis de l’extension pariétale etmédiastinale que la TDM.

L’échoendoscopie permet de distinguer les lésions purement sous-muqueuses (T1) des lésions infiltrant la musculeuse (T2), la graisse médiastinale (T3) ou les organes de voisinage (T4). Elle peut aussi préciser l’existence d’adénopathies sans toutefois affirmer à coup sûr leur envahissement cancéreux.

Dans ces cas, une ponction sous échoendoscopie à travers la paroi de l’oesophage est possible.

• L’extension lymphatique est recherchée par l’examen physique (ganglion de Troisier),par l’échographie (recherche d’adénopathies cervicales et coeliaques) etl’échoendoscopie (recherche d’adénopathies médiastinales).• Les métastases viscérales sont recherchées par une radiographie pulmonaire de face etde profil, une échographie hépatique et éventuellement un examen tomodensitométriquethoracique et abdominal.• La synthèse du bilan d’extension est faite actuellement dans le cadre de la classificationTNM.• Le bilan d’opérabilité consiste à apprécier principalement :- le retentissement nutritionnel, jugé surtout sur l’amaigrissement ;- l’âge ;- la fonction hépatique ;- la fonction respiratoire.1.4.6. Connaître les principes du traitement à visée curative du cancerde l’oesophageLe traitement à visée curative reste basé sur l’exérèse chirurgicale, mais laradiochimiothérapie est une alternative en cours d’évaluation. L’exérèse complète de latumeur doit passer 5 cm au-dessus du pôle supérieur de la tumeur, comprendre l’ablationdes tissus péritumoraux et un curage lymphatique. Différentes voies d’abord sontpossibles (avec ou sans thoracotomie) et le remplacement de l’oesophage réséqué estgénéralement réalisé au moyen d’une plastie gastrique.Le traitement chirurgical n’est possible que chez les malades capables de supporter cetteintervention (âge, état général, fonctions respiratoire, cardiaque et hépatique) et dont latumeur ne comporte pas d’envahissement des structures adjacentes ni de métastases.Une radiochimiothérapie préopératoire est proposée par certains auteurs car elleaugmente les taux de résécabilité et permet même d’obtenir (dans un tiers des cas) unestérilisation tumorale préopératoire et sur les pièces d’exérèse. Ce résultat n’a pascoïncidé avec une amélioration de la survie.La radiothérapie endoluminale et la destruction tumorale par photocoagulation laser,plasma-argon ou photothérapie dynamique peuvent être envisagées à titre de traitementcuratif dans les formes superficielles ne dépassant pas la sous-muqueuse (avec un risquede 10 % de laisser évoluer des métastases ganglionnaires).1.4.7. Connaître les principales méthodes thérapeutiques palliativesElles ont pour but de restaurer et de maintenir une filière oesophagienne suffisante etd’éviter la gastrostomie. Ces méthodes sont essentiellement endoscopiques : dilatationsendoscopiques itératives, intubation endoscopique transtumorale, désobstruction parphotocoagulation ou électrocoagulation.On peut aussi entreprendre à titre palliatif une radiothérapie et/ou une chimiothérapie enassociation ou non avec une méthode endoscopique. Ces méthodes sont proposées encas de contre-indication chirurgicale, en cas de contre-indication à la radiochimiothérapie,ou dans les formes d’emblée très évoluées ainsi que dans les récidives. Elles permettentd’améliorer la qualité de la survie.1.4.8. Connaître le pronostic du cancer de l’oesophage en fonction deson extensionToutes formes confondues, la survie à un cancer de l’oesophage est inférieure à 10 % à 5ans.Outre l’envahissement pariétal, l’envahissement ganglionnaire joue un rôle important : 25% de survie à 5 ans en son absence et 10 % de survie à 5 ans en présence d’unenvahissement ganglionnaire.En présence de métastases (les ganglions sus-claviculaires et coeliaques sont considéréscomme des métastases), la survie à 5 ans est nulle.1.5. Divers1.5.1. Connaître les principaux agents responsables de l’oesophagite caustique et les principes de sa prise en charge thérapeutique

Les principaux agents sont les bases (nécrose liquéfiante étendue en profondeur), les acides (lésions de nécrose plus sévères au niveau de l’estomac). Certaines bases sont associées à un agent tensioactif (nécrose très sévère) ou liquides (lésions respiratoires associées).

L’ingestion de caustiques impose une hospitalisation d’urgence. Il faut éviter toute manoeuvre consistant à faire vomir, à laver le tractus digestif supérieur ou à administrer des produits neutralisants.

On doit en revanche nettoyer la bouche, calmer l’agitation du patient et corriger l’hypovolémie. Le bilan initial comporte la recherche de troubles hydroélectrolytiques ou de l’équilibre acido-basique, un examen ORL et une radiographie pulmonaire. Une endoscopie oesogastroduodénale pratiquée le plus rapidement possible permet de classer les lésions en trois stades de gravité croissante : inflammation ou oedème, ulcération et nécrose. Cette classification a une excellente valeur pronostique et permet de guider le traitement. L’alimentation peut être reprise rapidement au stade I ; elle doit être remplacée par une alimentation parentérale associée à une antibiothérapie en cas de lésions ulcérées (stade II) qui seront responsables de séquelles sténosantes près d’une fois sur deux. Au stade III, si la nécrose est diffuse, une exérèse oesophagienne et/ou gastrique doit être pratiquée en urgence. La mortalité est importante.

1.5.2. Connaître les caractères topographiques et les principes du traitement des diverticules de l’oesophage

Le diverticule pharyngo-oesophagien ou diverticule de Zenker est un diverticule de pulsion résultant de la protrusion de la muqueuse au travers de la paroi postérieure de la jonction pharyngo-oesophagienne, en amont du SSO (muscle cricopharyngien) ; ce n’est donc pas un diverticule proprement oesophagien.

Lorsqu’il est volumineux et symptomatique, ce diverticule requiert une intervention en raison du risque de complications respiratoires. Il faut en faire l’exérèse, associée dans certains cas à une myotomie du muscle cricopharyngien.

Le diverticule du tiers moyen de l’oesophage est dû à la traction de la paroi oesophagienne par un processus inflammatoire ganglionnaire, généralement tuberculeux. De petite taille et à large base d’implantation, il ne donne lieu à aucun trouble et ne nécessite aucune thérapeutique.

Le diverticule épiphrénique se développe selon un mécanisme voisin du diverticule de Zenker dans la partie distale de l’oesophage. Ses symptômes et son traitement se confondent généralement avec ceux du trouble moteur oesophagien associé.

1.5.3. Connaître les causes principales des oesophagites non peptiques (infectieuses, médicamenteuses, inflammatoires)

Les oesophagites non peptiques peuvent être d’origine infectieuse (Candida albicans, Cytomégalovirus [CMV], Herpès simplex virus [HSV]) principalement au cours du SIDA.

Elles peuvent aussi être médicamenteuses, dues à une lésion par contact direct prolongé entre le comprimé ou la gélule (cyclines, chlorure de potassium, aspirine et anti-inflmmmatoire non stéroïdiens [AINS]) et la muqueuse oesophagienne. Elles provoquent une odynophagie ou une dysphagie qui dure quelques jours et disparaît spontanément.

Elles peuvent être dues également à une maladie inflammatoire (Crohn) ou à la stase alimentaire dans les troubles moteurs oesophagiens et au cours des sténoses organiques.