médecine
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Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie

Table des matières

Avant-propos

1 - Œsophage

2 - Estomac

3 - Intestin grêle

4 - Côlon

5 - Proctologie

6 - Foie et voies biliaires

7 - Pancréas

8 - Urgences

9 - Hernies

10 - Alimentation


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 3 - Intestin grêle

 

3.3 - Syndrome de malabsorption

 

3.3.1 Décrire les circonstances de découverte d’une malabsorption

On doit évoquer une malabsorption si on constate les signes cliniques suivants même en l’absence de diarrhée chronique, et d’autant plus que plusieurs d’entre eux sont associés :

  • une diarrhée chronique ;
  • une altération de l’état général, amaigrissement ;
  • des œdèmes déclives ;
  • une anémie microcytaire ferriprive ;
  • des douleurs osseuses révélatrices d’une ostéomalacie ;
  • des crises de tétanie ;
  • un syndrome hémorragique sans insuffisance hépatocellulaire ni maladie hématologique connue ;
  • des altérations de la peau et des phanères (koïlonychie).

3.3.2 Citer les signes biologiques évocateurs ou révélateurs de malabsorption

Ce sont :

  • une hypoalbuminémie ;
  • une hypocalciurie (très évocatrice), une hypocalcémie, une hypophosphorémie ou une hypomagnésémie ;
  • une augmentation des phosphatases alcalines (d’origine osseuse) ;
  • une anémie microcytaire par carence en fer, très rarement macrocytaire par carence en folates ou en vitamine B 12 ;
  • une sidéropénie avec élévation de la capacité totale de saturation de la sidérophiline ;
  • une ferritinémie basse,
  • la chute des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants.

3.3.3 Indiquer l’examen qui permet d’établir le diagnostic de malabsorption

C’est le dosage des lipides dans les selles. On trouve en général plus de 20 g, parfois jusqu’à 80 g de triglycérides par 24 heures.

3.3.4 Indiquer les deux mécanismes physiopathologiques de malabsorption

Le premier est une digestion insuffisante des lipides dans la lumière du grêle. La cause peut être une insuffisance de sécrétion pancréatique exocrine, une inactivation des enzymes pancréatiques ou une insuffisance de sels biliaires dans la lumière (quantitative par cholestase chronique ou réduction du pool), ou qualitative par déconjugaison bactérienne résultant d’une pullulation dans la lumière intestinale.

Le second est une anomalie du grêle, presque toujours de la muqueuse, qui empêche l’absorption des produits de la digestion luminale, laquelle s’est faite normalement.

3.3.5 Enumérer les principales causes de malabsorption

Ce sont les insuffisances pancréatiques surtout par pancréatite chronique, les cholestases chroniques comme dans la cirrhose biliaire primitive, l’exceptionnel SZE, les pullulations microbiennes entériques, les maladies entériques (surtout maladie cœliaque) ou les résections étendues du grêle (grêle court), des médicaments (colestyramine, néomycine).

3.3.6 Enumérer les principales causes intestinales de malabsorption

Ce sont :

  • les atrophies villositaires (de loin les plus fréquentes, les autres sont très rares) ;
  • les infections ou inflammations étendues du grêle (maladie de Crohn, tuberculose ou maladie de Whipple) ;
  • les localisations intestinales des maladies générales (amylose et sclérodermie) ;
  • la lambliase, en général associée à un déficit immunitaire (déficit en IgA ou carence globale enimmunoglobulines) ;
  • les insuffisances circulatoires intestinales ;
  • les causes iatrogènes (entérectomie étendue), la radiothérapie et médicaments (colestyramine, néomycine) ;
  • les infiltrations tumorales (lymphomes).

3.3.7 Connaître la principale cause d’atrophie villositaire totale

C’est la maladie cœliaque.

Les autres causes sont exceptionnelles :

  • sprue tropicale ;
  • carence globale en immunoglobulines ;
  • médicaments, notamment antibiotiques (néomycine) et anticancéreux ;
  • radiothérapie abdominale.

3.3.8 Définir la maladie cœliaque par trois critères

La maladie cœliaque est définie par :

  • un syndrome clinique et/ou biologique de malabsorption entérique globale ou plus souvent dissociée (anémie microcytaire isolée par exemple) ;
  • histologiquement, une atrophie villositaire totale ou subtotale ;
  • la régression de la diarrhée et des carences par le régime sans gluten. La régression des signes histologiques, également nécessaire, se fait en plusieurs mois.

La maladie cœliaque est due à une sensibilisation au gluten et à une réaction immuno-allergique aux protéines du gluten (gliadine) chez des sujets génétiquement prédisposés. Selon les pays et lescritères diagnostiques retenus, la prévalence de la maladie dans la population va de 1/250 à 1/6 500sujets.

3.3.9 Préciser les signes histologiques trouvés sur les biopsies du grêle au cours de la maladie cœliaque

Ce sont :

  • une atrophie villositaire totale ou subtotale ;
  • une augmentation du nombre des lymphocytes intraépithéliaux ;
  • une infiltration lympho-plasmocytaire du chorion avec présence de polynucléaires éosinophiles ;
  • un allongement des glandes de Lieberkühn.

3.3.10 Indiquer les tests sérologiques utiles au diagnostic et au suivi de la maladie cœliaque

Les anticorps antigliadine et surtout anti-endomysium de classe IgA permettent d’établir le diagnostic avec une forte probabilité.

Une sérologie anti-endomysium de classe IgA négative peut être due à un déficit en IgA, les anticorps de la classe IgG doivent donc être aussi demandés. Les anticorps antigliadine disparaissent au bout de quelques mois de régime sans gluten s’il est bien suivi.

3.3.11 Connaître les signes radiologiques de la maladie cœliaque

La radiographie du grêle peut montrer une hypotonie des anses jéjunales qui sont dilatées et le siège d’une raréfaction ou disparition des valvules conniventes.

3.3.12 Connaître le principe du traitement de la maladie cœliaque

Le traitement de la maladie cœliaque est diététique : il repose sur le régime sans gluten.

Les farines de blé, de seigle, d’avoine et d’orge contiennent du gluten. Tous les aliments contenant ces farines ou leurs dérivés doivent être supprimés. Une consultation diététique est à conseiller. Ce régime doit être poursuivi toute la vie. Il est rarement nécessaire au début de corriger les carences. En cas de résistance au régime sans gluten chez l’adulte, il peut être nécessaire de prescrire des corticoïdes. Il est très rare de devoir recourir à une alimentation parentérale exclusive.

Il est possible qu’un régime sans gluten strict longtemps poursuivi mette à l’abri du développement d’un lymphome intestinal, complication exceptionnelle de la maladie cœliaque.

3.3.13 Décrire les principales manifestations cliniques de la maladie de Whipple, ses critères diagnostiques anatomopathologiques et son traitement

Elle associe une polyarthrite séronégative d’évolution capricieuse et prolongée et une diarrhée chronique dont l’apparition peut être tardive, avec malabsorption intestinale. Il existe fréquemment de la fièvre, une altération de l’état général, des polyadénomégalies et une pigmentation cutanée. La biopsie du duodénum montre une infiltration du chorion par des macrophages contenant des inclusions PAS-positives, parfois une atrophie villositaire partielle. Il s’agit d’une maladie infectieuse dont la bactérie a été identifiée (Tropheryma whippelii). La maladie est mortelle en l’absence de traitement. Le traitement repose sur une antibiothérapie au long cours (tétracyclines ou triméthoprime-sulfaméthoxasole pendant 12 à 18 mois) ; son efficacité est spectaculaire.

3.3.14 Connaître les causes, les conséquences cliniques et biologiques de la pullulation microbienne dans le grêle

Elle est favorisée par la stase intestinale ou par la diminution des défenses de l’organisme. Les principales causes sont :

  • l’achlorhydrie ou l’hypochlorhydrie gastrique, par réduction de la destruction des bactéries, est une cause rare ;
  • le reflux des bactéries fécales consécutif à l’exérèse chirurgicale de la valvule de Bauhin ;
  • le syndrome de l’anse stagnante : anse borgne, conséquence de certains montages chirurgicaux, d’une fistule entéro-entérique au cours de la maladie de Crohn. Il peut aussi s’agir de la stase en amont d’une sténose incomplète (d’origine tumorale, infectieuse, inflammatoire ou après radiothérapie) ;
  • la diverticulose du grêle (maladie exceptionnelle) ;
  • l’hypomotricité (neuropathie diabétique, sclérodermie, vagotomie tronculaire, amylose...) ;
  • des déficits immunitaires congénitaux ou acquis.

La conséquence clinique la plus fréquente est une diarrhée par accélération du transit colique due aux sels biliaires non absorbés dans l’iléon. Une conséquence possible est une stéatorrhée et une malabsorption de la vitamine B 12 lorsque la pullulation microbienne a lieu dans tout l’intestin grêle.

3.3.15 Indiquer les méthodes de diagnostic de la pullulation microbienne dans le grêle

Le diagnostic repose, outre le contexte, sur la radiologie du grêle, éventuellement sur le test respiratoire au glucose. Le principe du test au glucose est que les bactéries anaérobies fermentent le glucose et produisent de l’hydrogène qui est expiré et peut être mesuré.

Le prélèvement par tubage, méthode de référence, est peu utilisé car complexe et invasif.

Le traitement peut servir de test diagnostique : norfloxacine (400 mg deux fois par jour) ou amoxicilline-acide clavulanique (1,5 g/j) pendant 10 jours.

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3.1 - Explorations
3.2 - Diarrhée
3.3 - Syndrome de malabsorption
3.4 - Maladie de Crohn
3.5 - Tumeurs de l’intestin grêle et divers
3.3.1 - Décrire les circonstances de découverte d’une malabsorption
3.3.2 - Citer les signes biologiques évocateurs ou révélateurs de malabsorption
3.3.3 - Indiquer l’examen qui permet d’établir le diagnostic de malabsorption
3.3.4 - Indiquer les deux mécanismes physiopathologiques de malabsorption
3.3.5 - Enumérer les principales causes de malabsorption
3.3.6 - Enumérer les principales causes intestinales de malabsorption
3.3.7 - Connaître la principale cause d’atrophie villositaire totale
3.3.8 - Définir la maladie cœliaque par trois critères
3.3.9 - Préciser les signes histologiques trouvés sur les biopsies du grêle au cours de la maladie cœliaque
3.3.10 - Indiquer les tests sérologiques utiles au diagnostic et au suivi de la maladie cœliaque
3.3.11 - Connaître les signes radiologiques de la maladie cœliaque
3.3.12 - Connaître le principe du traitement de la maladie cœliaque
3.3.13 - Décrire les principales manifestations cliniques de la maladie de Whipple, ses critères diagnostiques anatomopathologiques et son traitement
3.3.14 - Connaître les causes, les conséquences cliniques et biologiques de la pullulation microbienne dans le grêle
3.3.15 - Indiquer les méthodes de diagnostic de la pullulation microbienne dans le grêle