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Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Table des matières

 

 

Table des matières

Chapitre 1 - Exploration de la glande thyroïde

  1.1  Imagerie
  1.1.1  La scintigraphie
  1.1.1.1  Technique
  1.1.1.2  Résultats
  1.1.2  L’échographie
  1.1.2.1  Technique
  1.1.2.2  Résultats
  1.1.3  La tomodensitométrie X (scanner)
  1.1.3.1  Technique
  1.1.3.2  Résultats
  1.1.4  L’imagerie par résonnance magnétique nucléaire (IRM)
  1.1.4.1  Technique
  1.1.4.2  Résultats
  1.2  Biologie
  1.2.1  L’iode
  1.2.2  Les dosages hormonaux
  1.2.2.1  Technique
  1.2.2.2  Résultats
  1.2.2.3  Les auto anticorps
  1.2.2.4  Les marqueurs périphériques
  1.2.2.5  Les marqueurs tumoraux
  1.3  Cytologie

Chapitre 2 - Les goitres (240)

  2.1  Définitions
  2.2  Epidémiologie
  2.3  Classification
  2.3.1  Clinique
  2.3.2  Anatomopathologique
  2.4  Etiologie, physiopathologie
  2.4.1  Goitrogénèse
  2.4.2  Facteurs goitrogènes
  2.5  Exploration d’un goitre
  2.5.1  Clinique
  2.5.1.1  Interrogatoire
  2.5.1.2  Examen local
  2.5.1.3  Examen régional
  2.5.1.4  Examen général
  2.5.2  Examens complémentaires
  2.5.2.1  Dosages
  2.5.2.2  Echographie thyroïdienne
  2.5.2.3  Radiographie cervicale, radiographie de thorax de face, transit œsophagien
  2.5.2.4  Scanner ou IRM cervico-médiastinal
  2.5.2.5  Scintigraphie (123 I ou 99 Tc)
  2.5.2.6  Ponction à l’aiguille fine
  2.6  Complications
  2.6.1  Dysthyroïdies
  2.6.1.1  Hyperthyroïdie
  2.6.1.2  Hypothyroïdie
  2.6.2  Cancer
  2.6.3  Inflammation (Strumite)
  2.6.4  Compression
  2.7  Traitement
  2.7.1  Goitre sporadique
  2.7.1.1  Traitement médical
  2.7.1.2  Traitement chirurgical
  2.7.1.3  Traitement par Iode 131
  2.7.2  Goitre endémique
  2.7.3  Goitres « non simples »

Chapitre 3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

  3.1  Variétés histologiques des cancers thyroïdiens et physiopathologie
  3.1.1  Classification
  3.1.2  Facteurs étiologiques
  3.1.2.1  Environnement iodé
  3.1.2.2  Irradiation cervicale
  3.1.2.3  TSH et Pathologie thyroïdienne
  3.1.2.4  Mutations
  3.1.2.5  Facteurs génétiques
  3.1.3  Particularités anatomiques, cliniques et évolutives
  3.1.3.1  Cancers thyroidiens différenciés dérivés des cellules vésiculaires
  3.1.3.2  Cancers anaplasiques
  3.1.3.3  Cancers Médullaires de la Thyroïde (CMT) (ou cancers à stroma amyloïde)
  3.2  Diagnostic et principes du traitement
  3.2.1  Nodule thyroïdien d’apparence isolé
  3.2.1.1  Anamnèse
  3.2.1.2  Examen clinique
  3.2.1.3  Examens complémentaires
  3.2.1.4  Diagnostic différentiel
  3.2.1.5  Traitement des cancers thyroidiens différenciés
  3.2.1.6  Surveillance
  3.2.2  Masse thyroïdienne invasive
  3.2.2.1  Interrogatoire
  3.2.2.2  Examen clinique
  3.2.2.3  Examens complémentaires
  3.2.2.4  Traitement
  3.2.3  Métastases révélatrices
  3.2.4  Traitement et suivi des cancers thyroïdiens différenciés

Chapitre 4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

  4.1  Introduction
  4.2  Clinique
  4.3  Examens complémentaires
  4.4  Conduite pratique
  4.5  Conclusion

Chapitre 5 - Les hyperthyroïdies (245)

  5.1  Le syndrome de thyrotoxicose
  5.1.1  Bases physiopathologiques
  5.1.2  Manifestation cliniques
  5.1.2.1  Troubles cardiovasculaires
  5.1.2.2  Troubles neuropsychiques
  5.1.2.3  Thermophobie
  5.1.2.4  Amaigrissement
  5.1.2.5  Polydypsie
  5.1.2.6  Amyotrophie
  5.1.2.7  Augmentation de la fréquence des selles
  5.1.2.8  Rétraction de la paupière supérieure
  5.1.2.9  Gynécomastie
  5.1.3  Examens complémentaires
  5.1.3.1  Retentissement de la thyrotoxicose
  5.1.3.2  Confirmation de la thyrotoxicose
  5.1.4  Complications de la thyrotoxicose
  5.1.4.1  Complications cardiaques (« cardiothyréoses »)
  5.1.4.2  Crise aiguë thyrotoxique
  5.1.4.3  Ostéoporose
  5.2  Etiologies des hyperthyroïdies
  5.2.1  Les hyperthyroïdies d’origine auto-immune
  5.2.1.1  La maladie de Basedow
  5.2.1.2  Autres hyperthyroïdies auto-immunes
  5.2.2  Les nodules hypersécrétants
  5.2.2.1  Le goitre multinodulaire toxique
  5.2.2.2  L’adénome toxique
  5.2.3  Les hyperthyroïdies iatrogènes
  5.2.3.1  Iode
  5.2.3.2  Hormones thyroïdiennes
  5.2.3.3  Interféron
  5.2.4  La thyroïdite subaiguë de Quervain
  5.2.5  La thyrotoxicose gestationnelle transitoire
  5.2.6  Causes rares
  5.3  Formes cliniques des thyrotoxicoses selon le terrain
  5.3.1  Chez l’enfant
  5.3.2  Chez la femme enceinte
  5.3.3  Chez la personne âgée
  5.4  Traitement des thyrotoxicoses
  5.4.1  Les moyens thérapeutiques
  5.4.1.1  Non spécifiques
  5.4.1.2  Spécifiques
  5.4.2  Indications et résultats en fonction de l’étiologie
  5.4.2.1  Maladie de Basedow
  5.4.2.2  Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique
  5.4.2.3  Hyperthyroïdies induites par l’iode
  5.4.2.4  Thyroïdite subaiguë
  5.4.3  Traitement des formes particulières
  5.4.3.1  Cardiothyréose
  5.4.3.2  Crise aiguë thyrotoxique
  5.4.3.3  Orbitopathie
  5.4.3.4  Hyperthyroïdie chez la femme enceinte

Chapitre 6 - Les hypothyroïdies (247)

  6.1  Etiologies, physiopathologie
  6.1.1  Origine auto-immune
  6.1.2  Carence iodée
  6.1.3  Causes iatrogènes
  6.1.4  Thyroïdite subaiguë de DE QUERVAIN
  6.1.5  Causes plus rares
  6.1.6  Insuffisance thyréotrope
  6.2  Signes cliniques
  6.2.1  Troubles cutanéophanériens et infiltration cutanéo muqueuse
  6.2.2  Signes d’hypométabolisme
  6.2.3  La glande thyroïde
  6.3  Examens complémentaires
  6.3.1  Conséquences de l’infiltration et de l’hypométabolisme
  6.3.2  Confirmation du diagnostic
  6.3.3  Enquête étiologique
  6.4  Complications
  6.4.1  Complications cardiovasculaires
  6.4.2  Coma myxoedémateux
  6.4.3  Apnées du sommeil
  6.5  Formes cliniques
  6.5.1  Formes de l’enfant
  6.5.1.1  Etiologies
  6.5.1.2  Diagnostic
  6.5.2  Insuffisance thyréotrope
  6.6  Diagnostic différentiel
  6.7  Traitement
  6.7.1  Moyens
  6.7.2  Indications et modalités du traitement
  6.7.3  Surveillance

Chapitre 7 - Hypercalcémies (318)

  7.1  Définition
  7.2  Hypercalcémie aiguë
  7.2.1  Tableau clinique
  7.2.2  Examens complémentaires réalisés en urgence
  7.2.3  Traitement symptomatique
  7.2.3.1  Réhydratation
  7.2.3.2  Traitements hypocalcémiants
  7.2.4  Traitement étiologique
  7.3  Hypercalcémie chronique
  7.3.1  Hyperparathyroïdie
  7.3.1.1  Signes cliniques
  7.3.1.2  Bilan biologique
  7.3.1.3  Evaluation du retentissement de l’hypercalcémie chronique
  7.3.1.4  Localisation des lésions causales
  7.3.1.5  Formes cliniques
  7.3.1.6  Diagnostic différentiel
  7.3.1.7  Traitement
  7.3.2  Les autres causes d’hypercalcémie
  7.3.2.1  Les hypercalcémies malignes
  7.3.2.2  Les hypercalcémies bénignes

Chapitre 8 - Exploration des glandes surrénales

  8.1  Exploration biologique
  8.1.1  Exploration de la fonction glucocorticoïde
  8.1.1.1  Exploration statique
  8.1.1.2  Epreuves dynamiques
  8.1.2  Exploration de la fonction minéralocorticoïde
  8.1.2.1  Electrolytes
  8.1.2.2  Dosage hormonaux statiques en régime normosodé
  8.1.2.3  Epreuves dynamiques
  8.1.3  Exploration de la lignée des androgènes
  8.2  Exploration morphologique

Chapitre 9 - Insuffisance surrénale (254)

  9.1  Insuffisance surrénale
  9.1.1  Insuffisance surrénale lente (maladie d’Addison)
  9.1.1.1  Physiopathologie
  9.1.1.2  Etiologies
  9.1.1.3  Signes cliniques
  9.1.1.4  Examens complémentaires
  9.1.1.5  Traitement
  9.1.2  Insuffisance surrénale aiguë
  9.1.2.1  Circonstances étiologiques
  9.1.2.2  Tableau clinique
  9.1.2.3  Examens complémentaires
  9.1.2.4  Traitement
  9.2  Insuffisance corticotrope
  9.2.1  Etiologies
  9.2.2  Signes cliniques
  9.2.3  Signes biologiques

Chapitre 10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

  10.1  Les causes surrénaliennes d’HTA
  10.1.1  Phéochromocytomes
  10.1.1.1  Rappel de la physiologie des catécholamines
  10.1.1.2  Physiopathologie, épidémiologie
  10.1.1.3  Manifestations cliniques
  10.1.1.4  Formes cliniques
  10.1.1.5  Diagnostic
  10.1.1.6  Traitement
  10.1.2  Hyperaldostéronismes et apparentés
  10.1.2.1  Rappel physiologique
  10.1.2.2  Hyperaldostéronisme primaire
  10.1.2.3  Hypersécrétion de précurseurs
  10.1.2.4  Syndrome d’excès apparent de minéralocorticoïdes
  10.1.2.5  Hyperaldostéronisme secondaire
  10.2  L’acromégalie
  10.3  Autres causes

Chapitre 11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

  11.1  Etiologies, physiopathologie
  11.1.1  Syndromes de Cushing ACTH-dépendants
  11.1.1.1  Origine hypophysaire
  11.1.1.2  Secrétion ectopique d’ACTH (Cushing para néoplasique)
  11.1.1.3  Secrétion ectopique de CRH
  11.1.2  Syndromes de Cushing ACTH-indépendants
  11.1.2.1  Adénome surrénalien
  11.1.2.2  Cancer surrénalien (corticosurrénalome malin)
  11.1.2.3  Lésions bilatérales
  11.2  Signes cliniques et paracliniques
  11.2.1  Modification de la répartition des graisses
  11.2.2  Signes d’hypercatabolisme protidique
  11.2.3  Autres signes cliniques dûs à l’excès de cortisol
  11.2.4  Signes biologiques dûs à l’excès de cortisol
  11.2.5  Signes particuliers à certaines étiologies
  11.3  Diagnostic positif du syndrome de Cushing
  11.4  Diagnostic étiologique
  11.4.1  Le taux d’ACTH est effondré : cause surrénale
  11.4.2  Le taux d’ACTH est normal ou élevé : origine hypophysaire ou paranéoplasique
  11.5  Formes cliniques
  11.5.1  Forme de l’enfant
  11.5.2  Formes associées
  11.6  Diagnostic différentiel
  11.6.1  Obésité
  11.6.2  Dépressions endogènes
  11.6.3  Alcoolisme chronique
  11.6.4  Prise de corticoïdes de synthèse
  11.7  Traitement
  11.7.1  Moyens
  11.7.1.1  Réduction de l’hypercortisolisme
  11.7.1.2  Traitement étiologique
  11.7.2  Indications
  11.7.2.1  Maladie de Cushing
  11.7.2.2  Adénome surrénal
  11.7.2.3  Corticosurrénalome
  11.7.2.4  Cushing paranéoplasique

Chapitre 12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

  12.1  La néoplasie endocrinienne multiple de type I
  12.1.1  Les tumeurs endocrines et lésions associées
  12.1.2  Particularités cliniques des localisations principales
  12.1.2.1  Atteinte parathyroïdienne et hyperparathyroïdie
  12.1.2.2  Tumeurs pancréatiques
  12.1.2.3  Tumeurs hypophysaires
  12.1.3  Principes généraux de la conduite à tenir
  12.1.3.1  Situation clinique d’une atteinte endocrinienne de caractère sporadique en apparence
  12.1.3.2  Conduite des explorations en présence d’une NEM 1 suspectée
  12.1.4  Génétique des NEM 1
  12.2  Les néoplasies endocriniennes multiples de type II
  12.2.1  Les tumeurs endocrines et lésions associées
  12.2.2  Aspects génétiques des NEM II et des formes familiales de CMT isolé
  12.2.3  Exploration clinique
  12.2.4  Stratégie d’enquête et de suivi des formes familiales
  12.2.5  Exemple de lettre d’information en vue d’une étude génétique
  12.2.6  Exemple de formulaire de consentement pour une étude génétique

Chapitre 13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

  13.1  Rappel physiologique
  13.1.1  Au niveau hypothalamique
  13.1.2  Au niveau hypophysaire
  13.1.3  Au niveau ovarien
  13.1.4  Au niveau utérin
  13.2  Conduite diagnostique
  13.2.1  Aménorrhée primaire
  13.2.2  Aménorrhée secondaire
  13.3  Causes des aménorrhées
  13.3.1  Les aménorrhées avec carence estrogénique secondaire à un déficit gonadotrope (estradiol bas, gonadotrophines « normales » ou basses)
  13.3.1.1  Les aménorrhées d’origine hypothalamique avec prolactine normale (AH)
  13.3.1.2  Les hyperprolactinémies
  13.3.1.3  Les aménorrhées liées à d’autres endocrinopathies
  13.3.1.4  Les déficits gonadotropes d’origine hypophysaire
  13.3.2  Les aménorrhées par anovulation chronique (AC)
  13.3.2.1  Les anovulations chroniques sans carence estrogénique avec signes d’hyperandrogénie
  13.3.3  Les insuffisances ovariennes primitives (FSH et LH élevées avec estradiol bas)
  13.3.4  Aménorrhées par anomalie utérine
  13.3.5  Conclusion

Chapitre 14 - Hirsutismes (295)

  14.1  Rappel sur la physiologie des androgènes chez la femme
  14.2  Conduite à tenir devant une femme hirsute
  14.3  L’examen clinique
  14.4  Explorations biologiques
  14.5  La conduite du diagnostic
  14.6  Le traitement
  14.7  Les principales étiologies

Chapitre 15 - La ménopause (55)

  15.1  La préménopause
  15.2  La ménopause
  15.3  Les symptomes de la ménopause
  15.4  Les principes du traitement
  15.5  Nota Bene 2003 (+++)

Chapitre 16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

  16.1  Rappel physiologique
  16.2  Signes cliniques
  16.3  Signes biologiques
  16.4  Etiologies
  16.4.1  Hypogonadismes congénitaux
  16.4.1.1  Hypogonadisme congénital d’origine testiculaire
  16.4.1.2  Hypogonadisme congénital d’origine hypothalamo-hypophysaire
  16.4.1.3  Hypogonadisme congénital par insensibilité aux androgènes
  16.4.1.4  Le syndrome de Prader-Willi
  16.4.1.5  Syndrome de Laurence-Moon- Bardet-Bield
  16.4.2  Hypogonadismes acquis
  16.4.2.1  Hypogonadisme acquis d’origine testiculaire
  16.4.2.2  Hypogonadisme acquis d’origine hypothalamo-hypophysaire
  16.5  Traitement

Chapitre 17 - Exploration de l’ante hypophyse

  17.1  Exploration biologique
  17.1.1  Fonction gonadotrope
  17.1.1.1  Dosages statiques
  17.1.1.2  Tests de stimulation
  17.1.1.3  Etude de la glande cible
  17.1.1.4  Etude de la pulsatilité de la LH
  17.1.2  Fonction thyréotrope
  17.1.2.1  Dosages statiques
  17.1.2.2  Epreuves de stimulation
  17.1.3  Prolactine (PRL)
  17.1.3.1  Dosages statiques
  17.1.3.2  Test de stimulation
  17.1.3.3  (Test de freinage)
  17.1.4  Exploration de la fonction corticotrope
  17.1.4.1  Dosages statiques
  17.1.4.2  Epreuves de stimulation
  17.1.4.3  Epreuves de freinage à la dexamétasone
  17.1.5  Exploration de la fonction somatotrope (hGH)
  17.1.5.1  Dosages statiques
  17.1.5.2  Epreuves de stimulation
  17.1.5.3  Epreuves de freinage
  17.1.5.4  Appréciation indirecte de la fonction somatotrope par
  17.2  Exploration morphologique
  17.2.1  Radiographies du crâne et radiographies de la selle turcique de face et de profil
  17.2.2  IRM
  17.2.3  Le scanner avec injection d’iode
  17.2.4  L’artériographie ou l’ARM

Chapitre 18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

  18.1  Introduction
  18.2  Diagnostic
  18.2.1  Diagnostic positif
  18.2.1.1  Manifestations endocriniennes des adénomes hypophysaires
  18.2.1.2  Signes tumoraux
  18.2.1.3  Manifestations radiologiques
  18.2.2  Diagnostic différentiel
  18.2.2.1  La « selle turcique vide »
  18.2.2.2  Les augmentations globales du volume de l’hypophyse
  18.2.2.3  Les tumeurs non hypophysaires
  18.3  Complications
  18.3.1  Insuffisance hypophysaire
  18.3.2  Envahissement des structures avoisinantes : signes tumoraux
  18.3.3  L’apoplexie hypophysaire

Chapitre 19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

  19.1  Etiologie, physiopathologie
  19.1.1  Tumeurs hypophysaires
  19.1.2  Secrétion ectopique de GH
  19.1.3  Tumeurs produisant GHRH
  19.2  Signes cliniques et paracliniques
  19.2.1  Troubles dus à l’hypersecrétion de GH
  19.2.1.1  Transformation morphologique
  19.2.1.2  Manifestations cardiovasculaires
  19.2.1.3  Troubles métaboliques
  19.2.1.4  Tumeurs
  19.2.2  Signes tumoraux
  19.2.2.1  La tumeur hypophysaire
  19.2.2.2  Anomalies visuelles
  19.2.2.3  Troubles endocriniens
  19.3  Diagnostic biologique de l’acromégalie
  19.3.1  Dosages de la GH
  19.3.2  Dosage de l’IGF I (Insulin Growth Factor I)
  19.3.3  Autres tests
  19.4  Formes cliniques
  19.4.1  Enfant et adolescent
  19.4.2  Formes associées
  19.5  Diagnostic différentiel
  19.6  Traitement
  19.6.1  Chirurgie
  19.6.2  Radiothérapie hypophysaire externe
  19.6.3  Traitement médical
  19.6.4  En pratique

Chapitre 20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

  20.1  Rappel physiologique
  20.1.1  Rôle de la prolactine
  20.1.2  Contrôle de la sécrétion de Prolactine
  20.1.3  Mesure des taux circulants de la prolactine
  20.2  Diagnostic positif
  20.2.1  Conséquences de l’hyperprolactinémie
  20.2.2  Signes d’appel selon l’étiologie
  20.3  Diagnostic étiologique
  20.3.1  Adénome à prolactine
  20.3.2  Les hyperprolactinémies « de déconnexion »
  20.3.3  Autres causes
  20.4  Traitement des adénomes à prolactine
  20.4.1  Microadénomes
  20.4.2  Macroadénomes
  20.4.3  Médicaments hyperprolactinémiants (liste non exhaustive)

Chapitre 21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

  21.1  Signes cliniques
  21.1.1  déficit thyréotrope
  21.1.2  déficit corticotrope
  21.1.3  déficit gonadotrope
  21.1.4  déficit somatotrope
  21.1.5  déficit en prolactine
  21.2  Formes cliniques
  21.3  Biologie
  21.4  Diagnostic
  21.4.1  déficit gonadotrope
  21.4.2  déficit thyréotrope
  21.4.3  déficit corticotrope
  21.4.4  déficit somatotrope
  21.4.5  déficit en prolactine
  21.5  Etiologies
  21.5.1  IA d’origine hypophysaire
  21.5.1.1  Causes tumorales
  21.5.1.2  Causes vasculaires
  21.5.1.3  Causes iatrogènes
  21.5.1.4  Causes inflammatoires ou infectieuses
  21.5.1.5  Maladie de système
  21.5.1.6  Traumatismes
  21.5.2  IA d’origine hypothalamique
  21.5.2.1  Causes tumorales
  21.5.2.2  Maladies de système
  21.5.2.3  Le syndrome de Kallmann de Morsier
  21.6  Traitement
  21.6.1  Traitement substitutif
  21.6.1.1  Déficit corticotrope
  21.6.1.2  Déficit thyréotrope
  21.6.1.3  Déficit gonadotrope
  21.6.1.4  Déficit somatotrope
  21.6.2  Traitement étiologique
  21.6.2.1  adénomes hypophysaires
  21.6.2.2  autres étiologies

Chapitre 22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

  22.1  Introduction
  22.1.1  Définition
  22.1.2  Classification
  22.2  Le diabète de type 1
  22.2.1  Définition
  22.2.2  Epidémiologie
  22.2.3  Mécanismes
  22.2.3.1  Le terrain génétique de susceptibilité
  22.2.3.2  Les facteurs déclenchants
  22.2.3.3  Déroulement de la réaction auto-immune
  22.2.4  Histoire de la maladie, symptômes
  22.2.5  Examen clinique
  22.2.6  Examens complémentaires
  22.2.7  Diagnostic de certitude
  22.2.8  Diagnostic différentiel
  22.2.9  Complications aiguës et chroniques
  22.2.9.1  Complications aiguës
  22.2.9.2  Complications chroniques
  22.2.10  Pronostic
  22.2.11  Traitement du diabète de type 1
  22.2.12  Bilan annuel du diabète de type 1 non compliqué
  22.3  Le diabète de type 2
  22.3.1  Définition
  22.3.2  Epidémiologie
  22.3.3  Mécanismes
  22.3.3.1  L’insulinorésistance
  22.3.3.2  L’insulinodéficience
  22.3.3.3  Le terrain génétique de prédisposition
  22.3.4  Histoire de la maladie, symptômes
  22.3.5  Examen clinique
  22.3.6  Examens complémentaires
  22.3.7  Diagnostic de certitude
  22.3.8  Diagnostic différentiel
  22.3.9  Complications aiguës et chroniques
  22.3.9.1  Complications aiguës
  22.3.9.2  Complications chroniques
  22.3.10  Pronostic
  22.3.11  Traitement du diabète de type 2
  22.3.11.1  les objectifs du traitement
  22.3.11.2  Moyens thérapeutiques
  22.3.12  Bilan annuel du diabète de type 2 non compliqué
  22.4  Les diabètes « secondaires »
  22.4.1  Les diabètes génétiques
  22.4.1.1  le diabète MODY
  22.4.1.2  le diabète mitochondrial
  22.4.2  Autres diabètes secondaires
  22.4.2.1  Les diabètes secondaires à une endocrinopathie
  22.4.2.2  Diabète médicamenteux
  22.4.2.3  Diabète hémochromatosique
  22.4.2.4  Diabète secondaire à une pancréatite chronique calcifiante
  22.4.2.5  Diabète secondaire à un cancer du pancréas
  22.4.3  Le diabète dit de type 3, ou de type 1B ou « africain »
  22.5  Le diabète gestationnel
  22.5.1  Définition
  22.5.2  Diagnostic positif
  22.5.3  Complications
  22.5.4  Traitement
  22.5.5  Cas particuliers

Chapitre 23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

  23.1  Les complications de la microangiopathie
  23.1.1  La rétinopathie diabétique
  23.1.2  La neuropathie diabétique
  23.1.2.1  Les polyneuropathies diabétiques
  23.1.2.2  Les mononeuropathies et les mononeuropathies multiples
  23.1.2.3  La neuropathie végétative
  23.1.3  La néphropathie diabétique
  23.1.3.1  Définition
  23.1.3.2  La glomérulopathie diabétique
  23.1.3.3  les infections urinaires et les infections aiguës du haut appareil
  23.2  Les complications de la macroangiopathie
  23.2.1  Définition
  23.2.2  Epidémiologie
  23.2.3  Mécanismes
  23.2.4  Histoire de la maladie, symptômes
  23.2.5  Examen clinique
  23.2.6  Examens complémentaires
  23.2.7  Pronostic

Chapitre 24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

  24.1  Acido cétose diabétique
  24.1.1  Physiopathologie
  24.1.2  Circonstances
  24.1.2.1  Carence insulinique absolue
  24.1.2.2  Carence insulinique relative et/ou excès de production des hormones de contre régulation
  24.1.3  Manifestations cliniques
  24.1.3.1  La cétose sans acidose
  24.1.3.2  L’acidocétose confirmée : le « coma » acidocétosique
  24.1.3.3  Examens complémentaires en présence d’un tableau clinique d’acido-cétose
  24.1.3.4  Conduite à tenir devant une acido-cétose
  24.2  Accidents hyperosmolaires
  24.2.1  Physiopathologie
  24.2.2  Circonstances
  24.2.3  Clinique et biologie
  24.2.3.1  Phase de pré coma
  24.2.3.2  Phase de « coma » confirmé
  24.2.4  Traitement
  24.3  Accidents hypoglycémiques
  24.3.1  Circonstances
  24.3.2  Symptômes
  24.3.3  Examens complémentaires
  24.3.4  Diagnostic différentiel
  24.3.5  Traitement
  24.4  Acidose lactique
  24.4.1  Physiopathologie
  24.4.2  Circonstances
  24.4.3  Clinique et biologie
  24.4.3.1  Prodromes
  24.4.3.2  Phase confirmée
  24.4.4  Traitement
  24.4.5  Prévention +++

Chapitre 25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

  25.1  A faire conjointement
  25.2  Orientation selon la glycémie

Chapitre 26 - Surveillance d’un diabétique (232)

  26.1  Tous les 3/4 mois
  26.1.1  Equilibre du diabète
  26.1.2  Recherche clinique de complications
  26.2  Tous les ans
  26.2.1  Les reins
  26.2.2  Les yeux
  26.2.3  Les vaisseaux
  26.2.4  Les nerfs
  26.2.5  Les infections
  26.2.6  Les FDR

Glossaire

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