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Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 8 - Exploration des glandes surrénales

 

 

Auteur : F. Girard 1991 ; mise à jour F. Duron 1998

8.1 Exploration biologique

Les corticosurrénales secrètent trois groupes d’hormones stéroïdiennes :

  • Glucocorticoïdes
  • Minéralocorticoïdes
  • Androgènes

Une exploration devra interroger chacun de ces trois groupes. (Voir schéma)

8.1.1 Exploration de la fonction glucocorticoïde

L’hormone secrétée : CORTISOL (compose F).

8.1.1.1 Exploration statique

  • Taux de secrétion : 10 mg/m2/24 h : mesure délicate, ne peut pas être exécutée en routine.
  • Urines : nécessité d’un recueil de 24 h, contrôlé par la mesure de la créatinine.
  • Dosage du cortisol (F) libre (L) urinaire (U) (FLU) : <100 μg/24h : reflet précis de la secrétion du cortisol.
  • Plasma : dosage du cortisol : 100 μg/ (270 nmol) le matin à 8h. Ce dosage peut être couplé à celui de l’ACTH < 80 pg/ml. ACTH et cortisol varient parallèlement pendant les 24 h (cycle circadien) :
  • D’où la nécessité de faire les prélèvements toujours à la même heure (entre 8 et 9h le matin).
  • D’où l’intérêt parfois (Maladie de Cushing) d’apprécier l’évolution circadienne de ces paramètres. Prélèvement au minimum 9h, 15h, 19h, 24h, 5h. A minuit, le cortisol s’abaisse < 50 μg/l , ACTH < 10pg/ml.
  • A partir de taux de base, il est parfois possible d’obtenir le renseignement recherché :
    • F bas, ACTH élevé = insuffisance surrénalienne périphérique.
    • F bas, ACTH bas = Insuffisance corticotrope (à noter qu’un tel tableau est réalisé chaque jour à minuit).
    • F élevé ACTH bas = tumeur secrétante de la corticosurrénale.
    • F élevé, ACTH élevé : interprétation impossible : il peut s’agir du simple effet du stress du prélèvement

8.1.1.2 Epreuves dynamiques

Elles sont le plus souvent nécessaires pour pouvoir affirmer un dysfonctionnement de l’axe corticotrope :

  1. Appréciation directe au niveau de la surrénale : stimulation par l’ACTH
    • Indispensable pour pouvoir affirmer un déficit surrénalien
    • Mesure du F plasmatique avant et une heure après l’injection IM ou IV de 0,25 mg d’ACTH Alpha-1-24 de synthèse (test au SYNACTHENE immédiat). Elévation F > 200 μg/l.
    • (Parfois, nécessité d’une stimulation prolongée : test au SYNACTHENE retard : une injection IM/jour pendant 1 à 3 jours avec recueil des urines des 24 h pour dosage du FLU.)
  2. Appréciation de l’appareil de commande hypothalamo-hypophysaire
    Mise en jeu des mécanismes de régulation par rétro-action.
    • Stimulation par la métopirone (voir le texte exploration de l’ante hypophyse)
    • Freinage par la dexamethasone (DXM), stéroïde de synthèse non reconnu par les dosages du cortisol plasmatique ou urinaire :
      • Rapide (ou « minute ») : l’administration de 1mg de DXM à minuit bloque toute la phase de secrétion active de l’ACTH de la deuxième partie de la nuit. Par rapport au taux de F de contrôle (la veille à 8h), le lendemain le F doit s’être abaissé à moins de 20 μg/l, ce qui permet d’éliminer toute arrière pensée d’hypercorticisme.
      • Faible : DXM 0,5 mg à 12, 18, 24, 06 h pendant deux jours. Dosage de F à 8 h avant et deux heures après la dernière prise de DXM. Epreuve plus complète mais ayant la même signification que la précédente. Absence de freinage = Syndrome de Cushing.
      • Fort : 2 mg de DXM selon les mêmes horaires que pour le freinage faible.
        • Freinage partiel ou complet = maladie de Cushing
        • Freinage nul = tumeur surrénalienne ou syndrome paranéoplasique
    • Le test au CRH seul ou avec adjonction de lysine vasopressine (LVP) et l’épreuve d’hypoglycémie à l’insuline, interrogent les divers niveaux de l’appareil hypothalamo-hypophysaire corticotrope (voir cours sur exploration de l’anté-hypophyse).

8.1.2 Exploration de la fonction minéralocorticoïde

Elle sera menée en fonction des actions de l’aldostérone sur le métabolisme hydrominéral = accroissement de la réabsorption tubulaire distale du sodium avec excrétion concommittante du potassium et en fonction des divers processus de régulation de la secrétion de l’aldostérone :

  • Système rénine angiotensine
  • ACTH (voir schéma)
  • Action directe des électrolytes sur la surrénale

En dehors des situations d’urgence, il est nécessaire que toute exploration de la fonction minéralocorticoïde soit effectuée dans des conditions de balance sodée connue et stable depuis au moins cinq jours.

8.1.2.1 Electrolytes

Mesure simultanée

  • Dans le plasma : Na, K, Protides, Hématocrite
  • Dans les urines : natriurèse des 24 heures.
    • Na bas < 130 mmol/l
    • K élevé > 5,5 mmol/l
    • Avec hémoconcentration et persistance d’une diurèse sodée > 20 mmol/24h, = indiquent une insuffisance en aldostérone
    • Na élevé > 147 mmol/l
    • K bas < 3 mmol/l (recherche de signes à l’ECG)
    • Avec éventuellement alcalose, = hypersecrétion de minéralocorticoïdes

8.1.2.2 Dosage hormonaux statiques en régime normosodé

  • Urinaires :
    • Aldostérone : 20-40 nmol/24 h
    • Tétrahydroaldostérone : 80-120 nmol/24h
  • Plasmatiques :
    • Aldostérone :
      • Mesure le matin à jeun (cycle circadien)
      • Décubitus dorsal strict depuis au moins une heure.
      • Debout : multiplication par trois des valeurs couché.
    • Rénine plasmatique (RP) :
      La mesure simultanée de la RP est indispensable. En effet, la rénine est secrétée en fonction de la pression du sang de l’artère afférente du glomérule et de sa teneur en sodium. Elle permet la génération de l’angiotensine qui, elle-même, stimule la secrétion de l’aldostérone par la couche glomérulée de la corticosurrénale.
      • Rénine basse + aldostérone élevée : hyperaldostéronisme primaire
      • Rénine élevée + aldostérone élevée : hyperaldostéronisme secondaire
      • Rénine élevée + aldostérone basse : hypoaldostéronisme primaire (insuffisance surrénale)
      • Rénine basse + aldostérone basse : hypoaldostéronisme secondaire (rare)

8.1.2.3 Epreuves dynamiques

  • Stimulation par l’ACTH
    Après injection intra-musculaire de 0,25 mg de SYNACTHENE le taux plasmatique de l’aldostérone s’élève de 3 à 5 fois au-dessus de son niveau de base, en 30 minutes. Cette épreuve permet d’éliminer rapidement l’hypothèse d’un déficit en minéralocorticoïdes.
  • Stimulation par régime sans sel
    Après cinq jours à un régime apportant 0,3 mmol/kg de Na/jour, multiplication par 3 ou 4 des taux de base de l’aldostérone plasmatique ou urinaire par rapport au régime de contrôle (3 mmol/kg de Na/j). Un même effet de stimuation peut être obtenu par l’administration d’un diurétique (80 mg de Furosémide) avec mesure de l’aldostérone plasmatique trois heures après : forte augmentation chez le sujet normal.
  • Stimulation par l’orthostatisme
    Le passage de la position couchée à la position debout permet de juger de l’adaptation de la surrénale à son système de commande. Secrétion autonome de la glomérulée, adaptation de l’appareil vasculaire.
  • Epreuve de freinage
    • Freinage court : l’expansion volumique provoquée par la perfusion intraveineuse de 2 litres de Cl-Na à 9 p 1000 en quatre heures provoque un abaissement de l’aldostérone plasmatique.
    • Freinage long : l’administration d’une forte dose de 9 Alpha-Fluorohydrocortisone (minéralo-corticoïde de synthèse puissant (400 μg/j/3j) provoque également, en l’absence de tumeur secrétant de l’aldostérone, un abaissement profond de ce stéroïde

    L’état cardiovasculaire du malade devra être pris en compte avant la réalisation de ces deux dernières épreuves.

En pratique, le test dynamique utilisé est le test à l’orthostatisme

8.1.3 Exploration de la lignée des androgènes

Elle doit être explorée spécifiquement en cas de virilisation liée habituellement à un trouble de la biosynthèse des glucocorticoïdes (bloc de la 21-Hydroxylase).

  • Urines
    La mesure des 17 Cétostéroïdes urinaires (17 CS) permet, avant la puberté et chez la femme, d’apprécier l’élimination des métabolites des différents androgènes surrénaux. Chez l’homme pubère, l’élimination des androgènes testiculaires s’y surajoute sans qu’on puisse faire la distinction
  • Plasma
    Dosages directs de :
    • Déhydroépiandrostérone (DHA) et sulfate de DHA
    • Δ4-Androstenedione
    • 17 OH progestérone (précurseur)

    La testostérone n’est pas secrétée par la surrénale, mais DHA et Δ4 se transforment partiellement en testostérone dans le foie : toute élévation de ces deux stéroïdes fera donc monter le taux de la testostérone. Cette élévation est difficilement appréciable chez l’homme.

8.2 Exploration morphologique

L’exploration morphologique des surrénales n’est indiquée qu’après la mise en évidence d’anomalies biologiques

Les surrénales peuvent être visualisées par :

  1. la radiographie de l’abdomen sans préparation
    • Les surrénales ne sont visibles que si elles sont pathologiques et calcifiées
  2. L’échographie
  3. Le Scanner
    Les surrénales normales se situent en avant des pôles supérieurs des reins et ont une forme en accent circonflexe, avec 2 jambages fins
  4. L’IRM
  5. La scintigraphie au 19 Nor Cholestérol marqué à l’iode, puisque le cholestérol est le précurseur de la stéroïdogénèse
    • Après traitement au Lugol (iode froid) pour empêcher la thyroïde de fixer l’isotope
    • soit sans préparation (visualisation essentiellement de la zone fasciculée secrétant les glucocorticoïdes)
    • soit après freinage de la zone fasciculée par la dexaméthasone lorsque l’on veut visualiser la zone glomérulée secrétant les minéralocorticoïdes

    Normalement la fixation surrénalienne de l’isotope est bilatérale et symétrique

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8.1 - Exploration biologique
8.2 - Exploration morphologique
8.1.1 - Exploration de la fonction glucocorticoïde
8.1.2 - Exploration de la fonction minéralocorticoïde
8.1.3 - Exploration de la lignée des androgènes
8.1.1.1 - Exploration statique
8.1.1.2 - Epreuves dynamiques
8.1.2.1 - Electrolytes
8.1.2.2 - Dosage hormonaux statiques en régime normosodé
8.1.2.3 - Epreuves dynamiques