Site FMPMC
     Page précédentePage suivanteSommaireVersion imprimable
   
 

Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 6 - Les hypothyroïdies (247)

 

 

6.3 Examens complémentaires

6.3.1 Conséquences de l’infiltration et de l’hypométabolisme

  • ECG : bradycardie, microvoltage, aplatissement ou inversion des ondes T dans toutes les dérivations. Des troubles de repolarisation localisés doivent faire suspecter une coronaropathie sous jacente.
  • Radiographie de thorax et échographie cardiaque : cardiomégalie par infiltration du péricarde (péricardites myxoedémateuses, bien tolérées) et/ou du myocarde
  • Anémie souvent macrocytaire (il faut rechercher une maladie de Biermer associée)
  • Hypercholestérolémie, parfois hypertriglycéridémie et un dosage de TSH doit être systématique devant toute hypercholestérolémie.
  • Hyponatrémie de dilution, qui peut être très profonde
  • Augmentation des enzymes musculaires

6.3.2 Confirmation du diagnostic

  • TSH augmentée : c’est le meilleur examen de dépistage
  • T4L diminuée de manière plus ou moins importante selon le degré de l’hypothyroïdie
  • Le dosage de la T3L n’a pas d’intérêt, ni pour le diagnostic, ni pour la surveillance.

6.3.3 Enquête étiologique

  • Recherche d’anticorps anti TPO, antithyroglobuline, TBII. En cas de positivité, on, recherche une maladie auto immune associée : anticorps anti estomac, antisurrénaux.
  • Echographie thyroïdienne :
    • petite thyroïde atrophique du myxoedème idiopathique
    • grosse thyroïde homogène et très hypoéchogène dans la thyroïdite de HASHIMOTO
  • La scintigraphie thyroïdienne ne doit pas être systématiquement demandée : Elle montrerait :
    • un aspect caractéristique « en damier » en cas de thyroïdite de HASHIMOTO, l’infiltration lymphocytaire de la glande étant souvent irrégulière.
    • une hyperfixation dans la hypothyroïdies induites par l’iode ou par trouble congénitaux de l’hormonosynthèse (l’organification de l’iode est bloquée, mais non sa captation).

    Cet examen est surtout utile pour rechercher une thyroïde ectopique dans les hypothyroïdies congénitales
  • Dosage de l’iodurie des 24 h à la recherche d’une surcharge iodée.

6.4 Complications

6.4.1 Complications cardiovasculaires

  • Troubles de conduction par infiltration des voies de conduction : blocs de branche, blocs auriculo-ventriculaires, rares et régressifs sous traitement substitutif.
  • Insuffisance coronaire surtout :
    • Elle est plus fréquente chez l’hypothyroïdien que chez les témoins appariés (rôle de l’hypercholestérolémie, de l’anoxie tissulaire)
    • Elle est souvent asymptomatique en raison de la diminution du débit cardiaque et de la consommation en O2 du myocarde,
    • Elle risque donc de se démasquer sous traitement substitutif.
  • Péricardite et myocardite myxoedémateuses, généralement bien tolérées

6.4.2 Coma myxoedémateux

  • Il s’agit d’une complication rare et grave, mortelle une fois sur deux.
  • Il complique surtout le myxoedème non diagnostiqué de la femme âgée
  • Il est déclenché par le froid, les infections broncho-pulmonaires, la prise de sédatifs et de tranquillisants.
  • Il se manifeste par :
    • Un trouble de conscience plus ou moins profond
    • Une hypothermie centrale sévère
    • Une bradycardie, une hypotension artérielle
    • Des troubles de ventilation avec risque d’obstruction des voies aériennes supérieures
    • Une dilution sévère avec hyponatrémie majeure, parfois hypoglycémie

6.4.3 Apnées du sommeil

  • Elles sont fréquentes chez l’hypothyroïdien et le dosage de la TSH doit être demandée chez un patient consultant pour ce trouble.
  • Elles se manifestent par des ronflements, éveils en sursaut, somnolence et asthénie diurne, et comportent un risque de mort subite.
  • Elles disparaissent souvent sous traitement substitutif.

6.5 Formes cliniques

6.5.1 Formes de l’enfant

6.5.1.1 Etiologies

  1. Anomalies de la morphogénèse thyroïdienne
    • Athyréoses
    • Ectopies thyroïdiennes (linguale surtout)
  2. Troubles congénitaux de l’hormonosynthèse
    • Défaut de captation (mutations du NIS) ou d’organification de l’iodure par anomalie enzymatique.
    • S’accompagnent de goitre (et d’une surdi-mutité neurogène dans le syndrome de PENDRED)
  3. Carence en iode dans les zones d’endémie
    • C’est la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie au niveau mondial
    • Elle s’accompagne de goitre volumineux
    • Il en existe deux formes :
      • neurologique (retard mental, surdimutité, hémiplégies irréversibles) quand la carence hormonale in utero a été très précoce par carence iodée maternelle majeure.
      • crétinisme hypothyroïdien, avec atteinte cérébrale plus tardive dans la vie in utero et la petite enfance.

6.5.1.2 Diagnostic

  • Dans les pays occidentaux, l’hypothyroïdie est dépistée systématiquement par dosage de TSH à la naissance.
  • En 1988, L’incidence des hypothyroïdies dépistées systématiquement était de 1/3410.
  • En l’absence de traitement urgent, le tableau clinique est catastrophique :
    • Outre les signes d’hypothyroïdie,
    • Retard statural avec nanisme dysharmonieux, aux membres très courts, dysgénésie épiphysaire, retard de l’age osseux
    • Débilité sévère, irréversible même si le traitement est mis en route.

6.5.2 Insuffisance thyréotrope

  • Généralement modérée et peu bruyante, sans infiltration cutanéo-muqueuse, elle s’intègre dans le tableau de l’insuffisance ante hypophysaire. C’est elle qui est responsable de l’hyponatrémie.
  • Le taux de T4L diminué contraste avec un taux bas de TSH, ou simplement non augmenté : la constatation d’une T4L basse et d’une TSH normale doit faire rechercher une origine hypothalamo-hypophysaire à l’hypothyroïdie.
  • Toutes les causes d’insuffisance hypophysaire ou hypothalamique peuvent en être responsables.

6.6 Diagnostic différentiel

Il se pose parfois avec le syndrome de basse T3, fréquent : il ne s’agit pas d’une insuffisance thyroïdienne mais d’un mécanisme adaptatif d’épargne énergétique chez les personnes atteintes de maladie sévère aiguë ou chronique, ou les personnes âgées. La T3 est diminuée du fait d’une diminution de l’action de la monodéiodase (sous l’effet, en partie, de l’hypercortisolisme adaptatif dans les situations de stress), mais la T4L et la TSH sont normales.

Le syndrome de basse T3 + basse T4 se rencontre dans les situations encore plus sévères, par inhibition réactionnelle de la sécrétion thyréotrope. Le problème d’une insuffisance thyréotrope organique peut alors se poser, mais le contexte permet de rétablir le diagnostic.

6.7 Traitement

6.7.1 Moyens

  1. L Thyroxine (LT4)
    • La LT4 doit être préférée à la LT3 dont la demi-vie est plus courte : nécessité de plusieurs prises quotidiennes, pics plasmatiques brutaux indésirables.
    • La demi-vie de la T4 est de l’ordre de 8 jours et une seule prise quotidienne est suffisante.
    • Les doses sont fonction du degré de l’hypothyroïdie, du but thérapeutique recherché et du poids du patient.(vont en général de 75 à 200 mcg/j)
    • On utilise :
      • LEVOTHYROX* (cp à 25, 50, 75, 100, 150μg)
      • L THYROXINE* (cp à 100μg, gouttes : 1 goutte = 5μg, ampoules injectables à 200μg).
  2. L Triodothyronine (LT3)
    • La LT3 (CYNOMEL*, cp à 25μg), n’a qu’une seule indication : remplacement temporaire de la T4 arrêtée 1 mois avant scintigraphie corps entier à l’iode 131 (cancers thyroïdiens thyroïdectomisés). Sa demi vie courte permet de ne l’arrêter que 15 jours avant l’examen
    • Il existe aussi une préparation contenant LT3 + LT4 (EUTHYRAL*) : considérée comme sans intérêt puisque la T3 endogène provient de la conversion périphérique de la T4.

6.7.2 Indications et modalités du traitement

  1. Sujet jeune indemne d’insuffisance coronaire :
    La posologie peut être forte d’emblée : 50 à 100 μg de T4, puis augmentation par paliers de 25 μg tous les mois jusqu’à obtention d’une TSH normale.
  2. Sujet âgé et/ou atteint d’insuffisance coronaire
    • Posologie initiale faible +++ : 12,5 ou 25 μg de T4. Hospitalisation pour surveillance quotidienne, clinique et ECG, chez les sujets les plus fragiles.
    • Association éventuelle à des beta bloquants cardiosélectifs à posologie faible (la clairance métabolique des médicaments est diminuée), sauf contre indication, en cas d’insuffisance coronaire. Les vasodilatateurs peuvent aussi être utilisés. (attention à l’accentuation de la bradycardie et de l’hypotension artérielle).
    • Augmentation lente de la posologie, par paliers de 12,5 ou 25 μg/mois, après un examen clinique recherchant un angor, un ECG.
    • Le but du traitement n’est pas d’obtenir une TSH normale, mais une T4L la plus normale possible. Il ne faut pas insister en cas de mauvaise tolérance.
  3. Insuffisance surrénale associée (syndrome de SCHMIDT
    • Il faut commencer par substituer l’insuffisance surrénale, le stress relatif apporté par la substitution thyroïdienne risquant d’entraîner une décompensation.
    • En cas d’insuffisance hypophysaire, les deux compensations peuvent être simultanées
  4. Hypothyroïdies induites par l’iode et le lithium
    • Si le médicament responsable peut être arrêté et l’hypothyroïdie modérée : on attend son élimination sous surveillance (ce qui peut durer des mois en cas de CORDARONE).
    • Si le médicament ne peut être arrêté : traitement substitutif avec les règles habituelles de prudence.
  5. Chez l’enfant
    • Le traitement est une urgence. On commence par 10 μg/kg (gouttes). Doses à adapter en fonction des résultats des dosages hormonaux
  6. Coma myxoedèmateux
    • Mesures symptomatiques et de réanimation (en unité de soins intensifs) : réchauffement, liberté des voies aériennes, ventilation assitée si besoin, restriction hydrique en cas d’hyponatrémie, antibiothérapie en cas de foyer infectieux.
    • L’hydrocortisone IV est traditionnellement associée
    • Les doses de T4 sont débattues, mais en général on utilise des posologies très fortes malgré le risque coronarien : 500 à 1000 μg de T4 en IV, relayés par 100 à 200 μg/j PO ou par sonde gastrique.

6.7.3 Surveillance

  • Surveillance essentiellement clinique au début : poids, sthénie, tolérance coronarienne, ECG. systématique avant chaque augmentation des doses chez les sujets fragiles.
  • Dosages de TSH et de T4L toutes les 4 à 6 semaines tant que la posologie définitive n’est pas établie. Des dosages plus fréquents sont inutiles, une hormonémie stable n’étant pas obtenue avant 1 mois.
  • Une fois le traitement d’entretien établi : dosage annuel de TSH (ou de T4L s’il a été décidé de ne pas normaliser la TSH).

     Page précédentePage suivanteSommaireVersion imprimable
   
 
6.1 - Etiologies, physiopathologie
6.2 - Signes cliniques
6.3 - Examens complémentaires
6.4 - Complications
6.5 - Formes cliniques
6.6 - Diagnostic différentiel
6.7 - Traitement
6.3.1 - Conséquences de l’infiltration et de l’hypométabolisme
6.3.2 - Confirmation du diagnostic
6.3.3 - Enquête étiologique
6.4.1 - Complications cardiovasculaires
6.4.2 - Coma myxoedémateux
6.4.3 - Apnées du sommeil
6.5.1 - Formes de l’enfant
6.5.2 - Insuffisance thyréotrope
6.7.1 - Moyens
6.7.2 - Indications et modalités du traitement
6.7.3 - Surveillance
6.5.1.1 - Etiologies
6.5.1.2 - Diagnostic