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Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.7
V. Morice


Chapitre 5 - Les hyperthyroïdies (245)

 

 

5.3 Formes cliniques des thyrotoxicoses selon le terrain

5.3.1 Chez l’enfant

  • mis à part les rares cas de mutation génomiques activatrices du récepteur de la TSH et les syndromes de résistance aux hormones thyroïdiennes
  • Il s’agit généralement d’une maladie de Basedow
    • soit néonatale par passage transplacentaire d’anticorps anti récepteur de la TSH : disparaît en 3 mois.
    • soit acquise
  • Les manifestations sont celles d’un maladie de Basedow avec signes oculaires et thyrotoxicose de degré variable (souvent syndrome d’hyperactivité)
  • auquelles s’ajoutent une avance staturale et de la maturation osseuse.

5.3.2 Chez la femme enceinte

  • Situation non exceptionnelle : thyrotoxicose gestationnelle (2 % des grossesses), ou maladie de Basedow (0,2 % des grossesses)
  • Deux problèmes :
    • Le passage transplacentaire d’anticorps en cas de maladie de Basedow, pouvant créer une hyperthyroïdie fœtale et néonatale. Ces anticorps peuvent persister après traitement préalable par iode 131 et doivent être recherchés même si la maladie est apparamment guérie.
    • Le passage transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse pouvant créer un goitre et/ou une hypothyroïdie chez le fœtus
  • L’hyperthyroïdie de la femme enceinte n’est pas une cause d’interruption thérapeutique de grossesse, mais il faut éviter cette situation : lorsque l’hyperthyroïdie est connue avant la grossesse, ne pas oublier la contraception...

5.3.3 Chez la personne âgée

  • la thyrotoxicose peut évoluer à bas bruit et se manifester uniquement par une altération massive de l’état général, avec fonte musculaire sévère, cachexie et insuffisance cardiaque (« forme apathique »)
  • une thyrotoxicose, même minime et peu symptômatique, peut suffire à déclencher des troubles du rythme et/ou une insuffisance cardiaque
  • il faut donc penser à cette affection dans ces situations. Il s’agit le plus souvent d’un goitre multinodulaire toxique ou un adénome toxique.

5.4 Traitement des thyrotoxicoses

Les thyrotoxicoses sont habituellement traitées en ambulatoire, mais il faut identifier les situations urgentes nécessitant une prise en charge immédiate voire une hospitalisation :

Situations urgentes
  • Crise aiguë thyrotoxique
  • Cardiothyréose chez une personne âgée ou atteinte de maladie cardiaque
  • orbitopathie maligne
  • Forme cachectisante du vieillard
  • Maladie de Basedow évolutive chez une femme enceinte

5.4.1 Les moyens thérapeutiques

5.4.1.1 Non spécifiques

  • repos, éventuellement arrêt de travail
  • sédatifs
  • béta bloquants
    • avec respect des contre indications habituelles
    • agissent rapidement et permettent d’attendre l’effet des traitements spécifiques
    • Le propranolol (AVLOCARDYL*) est souvent choisi car il est non cardiosélectif (réduit la tachycardie mais aussi les tremblements, l’agitation) et inhibe la conversion de T4 en T3 par action sur la monodéiodase du type 1
    • posologie : 60 à 160 mg/24 heures
  • Contraception efficace chez la femme jeune

5.4.1.2 Spécifiques

  1. Antithyroïdiens de synthèse (ATS)
    • dérivés des thiourées
    • Carbimazole (NEOMERCAZOLE*, cp à 5 et 20 mg), Propylthiouracyle (PTU : PROPYLTHIOURACILE*, cp à 50 mg, pharmacies hospitalières seulement), Benzylthiouracile (BASDENE*, cp à 25 mg)
    • Mode d’action :
      • inhibent la synthèse hormonale par blocage de la thyropéroxydase. N’empêchent pas la sécrétion des hormones thyroïdiennes déjà synthétisées : un délai de 10 à 15 jours est nécessaire à leur action
      • en outre le PTU inhibe la monodéiodase de type 1 et la conversion de T4 en T3
      • ont un effet purement suspensif
    • Posologies habituelles :
      • doses d’attaque : 30 à 60 mg/j de Néomercazole* ou 300 à 600 mg/j de PTU (10 fois moins actif) pendant 4 à 6 semaines puis doses dégressives.
    • Effets secondaires
      • allergies cutanées. Allergie croisée possible entre les différents ATS
      • élévation des enzymes hépatiques
      • neutropénie
      • surtout agranulocytose, brutale (immuno allergique), rare (0,1 % de tous les traitements, mais grave
    • Surveillance (ANAES)
      • Dosage de la T4 Libre (ou de la T3 Libre en cas d’hyperthyroïdie à T3) à la 4ème semaine. Une fois l’euthyroïdie obtenue : dosage de la T4 libre et de la TSH tous les 3 à 4 mois.
      • surveillance de la NFS tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois et avertir le patient d’arrêter le traitement et de faire une NFS en cas de fièvre.
  2. Traitement chirurgical
    • Thyroïdectomie subtotale bilatérale ou totale d’un côté et subtotale de l’autre en cas de maladie de Basedow, après préparation médicale ayant permis d’obtenir l’euthyroïdie : ATS pendant 2 ou 3 mois pour éviter une crise toxique post opératoire. Le risque de lésion des parathyroïdes et des nerfs récurrents est minime mais n’est pas nul. En avertir le patient.
    • Thyroïdectomie subtotale bilatérale en cas de goitre multinodulaire toxique après préparation médicale courte si nécessaire (pas de risque de crise toxique). Même risque parathyroïdien et récurrentiel.
    • Lobectomie du côté de la lésion ou énucléation du nodule en cas d’adénome toxique, après préparation médicale courte si nécessaire.
  3. Traitement par radioiode (Iode 131)
    • a pour but de détruire la thyroïde ou les zones hyperactives par irradiation interne.
    • traitement simple (ne nécessite pas d’hospitalisation en dessous d’une certaine dosimétrie) et sans danger (pas de risque génétique ou de cancérisation secondaire démontré). Un délai de 1 à 2 mois, voire plus, est nécessaire à son action.
    • contre indiqué chez la femme enceinte (faire dosage hCG avant l’administration), en cas de maturation insuffisante de la thyroïde, peu indiqué en cas de gros goitre, surtout s’il est nodulaire.
    • contraception efficace ensuite pendant 6 mois chez la femme en période d’activité génitale
    • (La manipulation du radio iode doit se faire selon un protocole précis en Médecine Nucléaire, les précautions à prendre vis à vis de l’entourage sont codifiées et le patient en est averti)

5.4.2 Indications et résultats en fonction de l’étiologie

5.4.2.1 Maladie de Basedow

  • Aucun traitement de la maladie de Basedow n’est parfait puisqu’aucun n’agit sur la cause de la maladie. Aussi l’attitude thérapeutique varie-t-elle selon les patients et les habitudes des équipes
  • Après ATS, la rechute survient dans 40 à 60 % des cas, surtout dans la première année.
  • la thyroïdectomie obtient environ 60 % de rémission, mais il y a un risque de récidive sur le moignon ou d’hypothyroïdie définitive variable selon les équipes et la quantité de tissu laissé en place
  • Le radioiode entraîne une hypothyroïdie dans plus de 50 % des cas en quelques années. Il existe un risque d’aggravation de l’orbitopathie (par lyse des cellules thyroïdiennes et libération d’antigène) qui peut être prévenu par corticothérapie
  • En France, l’attitude habituelle est le plus souvent la suivante, dans les formes non compliquées :
    • traitement médical pendant 1 à 2 ans : dose d’attaque puis, soit doses dégressives en fonction des résultats, soit maintien de fortes doses en ajoutant de la thyroxine pour compenser l’hypothyroïde iatrogène.
    • si une rechute survient : proposition de traitement radical : soit chirurgie en cas de gros goitre, soit radioiode avant tout indiqué chez les personnes âgées ou ayant récidivé après thyroïdectomie, mais de plus en plus utilisé à tout âge sauf contre indication.
    • la chirurgie peut être indiquée d’emblée (après préparation médicale) en cas de nodule associé car il y aurait un risque plus important de cancer que sur thyroïde saine.
  • Aux USA, pour des raisons économiques, le radioiode est souvent utilisé en première intention, quel que soit l’âge du patient.
  • Dans tous les cas, la surveillance des patients doit être prolongée : des récidives ou une hypothyroïde peuvent survenir des années après l’épisode initial.

5.4.2.2 Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique

  • Le traitement médical seul ne peut obtenir la guérison (pas de rémission spontanée)
  • Les traitements possibles sont :
    • la chirurgie
    • l’iode 131 surtout chez les personnes âgées. Le risque d’hypothyroïdie secondaire est moindre que dans la maladie de Basedow.

5.4.2.3 Hyperthyroïdies induites par l’iode

  • Arrêt du produit responsable, après accord du cardiologue, en cas de traitement par amiodarone
  • Béta bloquants et sédatifs sont toujours utiles
  • Le choix du traitement selon le type (type I : ATS, type II : corticoïdes) doit être discuté en milieu spécialisé.

5.4.2.4 Thyroïdite subaiguë

  • Le traitement de la maladie est le traitement anti-inflammatoire (non stéroïdien, ou corticoïde dans les formes importantes : 1/2 mg/kg puis doses dégressives sur 2 à 3 mois)
  • Le bref épisode de thyrotoxicose est traité par béta bloquant.

5.4.3 Traitement des formes particulières

5.4.3.1 Cardiothyréose

  1. Traitement symptômatique
    hospitalisation souhaitable chez les personnes âgées et/ou à l’état cardiaque précaire.
    • Trouble du rythme cardiaque sans insuffisance cardiaque
      • le propranolol est le traitement de choix
      • il existe un risque thromboembolique et les anticoagulants sont nécessaires
      • Pas de cardioversion tant que l’hyperthyroïdie persiste (risque de récidive)
    • Aggravation d’une insuffisance coronaire
      • bonne indication des béta bloquants
    • Insuffisance cardiaque :
      • Tonicardiaques, diurétiques, vasodilatateurs sont utiles mais souvent insuffisants à eux seuls
      • Propranolol : bonne indication car le débit est normal ou élevé, mais surveiller la tolérance myocardique
      • Anticoagulants en cas de trouble du rythme et/ou insuffisance cardiaque globale
  2. Traitement de la thyrotoxicose
    • Indispensable
    • Antithyroïdiens de synthèse au début
    • Puis de préférence traitement définitif par radioiode en raison de la gravité de la complication et du terrain, en attendant sa pleine action sous couvert d’ATS

5.4.3.2 Crise aiguë thyrotoxique

  • Hospitalisation en unité de soins intensifs
  • Mesures générales de réanimation
  • ATS à forte doses par sonde gastrique
  • Propranolol par voie veineuse
  • Corticoïdes par voie veineuse
  • Voire échanges plasmatiques

Ces traitements doivent être menés en milieu spécialisé

5.4.3.3 Orbitopathie

  • Le traitement antithyroïdien n’a aucun effet sur l’orbitopathie qui n’est pas due à la thyrotoxicose
  • Orbitopathie simple : petits moyens : collyres protecteurs, port de verres teintés, conseil de dormir la tête surélevée.
  • Orbitopathie maligne : décision thérapeutique en milieu spécialisé. On dispose de :
    • corticothérapie à forte dose (1-2 mg/kg) puis dose dégressive. Le traitement peut être initié par des bolus de corticoïdes IV.
    • radiothérapie rétro orbitaire
    • chirurgie de décompression
    • chirurgie plastique et reconstructive en cas de séquelles importantes et après l’épisode inflammatoire.

5.4.3.4 Hyperthyroïdie chez la femme enceinte

Doit être traitée et surveillée en milieu spécialisé

  1. Thyrotoxicose gestationnelle transitoire
    • repos au calme, éventuellement béta bloquants en attendant la régression spontanée
  2. Maladie de Basedow
    • Les ATS passent la barrière placentaire et la thyroïde fœtale est fonctionnelle à partir de la 20ème semaine.
    • Formes mineures : moyens adjuvants (repos) en attendant une rémission spontanée qui se produit souvent en 2ème partie de grossesse
    • Forme plus importante : on peut employer les ATS à faible dose de façon à maintenir la femme à la limite de l’hyperthyroïdie. Le PTU est classiquement préféré au Néomercazole : il passe autant la barrière placentaire mais il n’a jamais été décrit de malformation avec ce produit (très rares aplasies du scalp et malformations œsophagiennes et des choanes avec le NMZ). L’emploi du propranolol est possible.
    • Forme grave : la thyroïdectomie est possible à partir du 2ème trimestre après préparation médicale. Elle est exceptionnellement indiquée

    Dans tous les cas :
    • surveillance rapprochée de la mère (3 semaines) : dosage des hormones, des anticorps
    • surveillance rapprochée du fœtus par échographie pour dépister une hyperthyroïdie fœtale (tachycardie, goitre, avance de maturation osseuse) par passage transplacentaire d’anticorps ou un goitre fœtal par passage transplacentaire d’ATS
    • Après l’accouchement :
      • surveillance de la mère : risque de rebond de l’hyperthyroïdie
      • surveillance du nouveau né : thyrotoxicose néonatale ou hypothyroïdie iatrogène
    • Les ATS sont secrétés dans le lait (le PTU moins que le NMZ), mais à faibles doses, l’allaitement est possible sans dommage. Son autorisation doit être soumise à un avis spécialisé.

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5.1 - Le syndrome de thyrotoxicose
5.2 - Etiologies des hyperthyroïdies
5.3 - Formes cliniques des thyrotoxicoses selon le terrain
5.4 - Traitement des thyrotoxicoses
5.3.1 - Chez l’enfant
5.3.2 - Chez la femme enceinte
5.3.3 - Chez la personne âgée
5.4.1 - Les moyens thérapeutiques
5.4.2 - Indications et résultats en fonction de l’étiologie
5.4.3 - Traitement des formes particulières
5.4.1.1 - Non spécifiques
5.4.1.2 - Spécifiques
5.4.2.1 - Maladie de Basedow
5.4.2.2 - Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique
5.4.2.3 - Hyperthyroïdies induites par l’iode
5.4.2.4 - Thyroïdite subaiguë
5.4.3.1 - Cardiothyréose
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5.4.3.3 - Orbitopathie
5.4.3.4 - Hyperthyroïdie chez la femme enceinte