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Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 5 - Les hyperthyroïdies (245)

 

5.2 - Etiologies des hyperthyroïdies

 

Une fois le diagnostic de thyrotoxicose posé, se pose la question de son origine et les causes en sont nombreuses. Parfois le diagnostic est évident cliniquement (présence d’une orbitopathie par exemple) dans d’autres cas le diagnostic s’appuie sur les examens complémentaires.

Les causes les plus fréquentes sont en Europe (ordre décroissant) :

  • la maladie de Basedow
  • le goitre multinodulaire toxique
  • l’adénome toxique

5.2.1 Les hyperthyroïdies d’origine auto-immune

5.2.1.1 La maladie de Basedow

(Graves’ disease en anglais)

Image basedow_face1.jpg  Image basedow_profil-2.jpg 
Maladie de Basedow avec orbitopathie et volumineux goitre
Image exophtalmie_homme.jpg  Image chemosis1.jpg 
orbitopathie avec rétraction dominante orbitopathie inflammatoire (chemosis)
Image exopht_MmeB2.jpg  Image oeilbasedow1.jpg 
exophtalmie œil et maladie de Basedow
Image exopht_Duf1.jpg  Image myxoedeme_pretibial.jpg 
exophtalmie
Image DUF2004_2.jpg
Image DUF2004_1.jpg 
après chirurgie réparatrice Dermopathie (« myxoedème prétibial »)
Image TDMexophtalmie.jpg  Image TDM-opht_profil1.jpg 
Exophtalmie - TDM horizontale TDM coupe sagittale
Image TDMcoro_opht1.jpg 
TDM coupe coronale
Orbitopathie grade I/II prédominant à gauche. Hypertrophie des muscles

  • la plus fréquente des causes d’hyperthyroïdie. Atteint dans certaines séries 1,9 % des femmes et 0,4 % des hommes (soit 1 % de la population). Touche surtout la femme jeune.
  • maladie auto-immune due à des anticorps stimulant le récepteur de la TSH
  • survient sur terrain génétiquement prédisposé
  • parfois associée à d’autres maladies auto-immunes, chez le propositus ou dans la famille
  • évolue spontanément par poussées suivies de rémissions

  1. Particularités cliniques
    Aux signes de thyrotoxicose, présents à des degrés divers, s’associent dans les formes typiques :
    • un goitre d’importance variable, diffus, homogène, élastique, vasculaire (présence d’un souffle à l’auscultation de la thyroïde)
    • des manifestation oculaires (orbitopathie)
      • spécifiques de la maladie, mais inconstantes cliniquement (environ 50 %, surtout chez les fumeurs)
      • dues à la réaction inflammatoire provoquée par le complexe antigène/anticorps dans les muscles (myosite orbitaire) et la graisse rétro-orbitaires
      • sans relation avec le degré de thyrotoxicose
      • peuvent précéder, accompagner ou suivre la thyrotoxicose

      • manifestations : (voir photo)
        • outre la rétraction palpébrale et l’asynergie,
        • signes inflammatoires : hyperhémie conjonctivale avec larmoiement, picotements, photophobie
        • exophtalmie : protrusion du globe oculaire, bilatérale mais souvent asymétrique, réductible dans les formes non compliquées, mesurable grace à l’ophtalmomètre de Hertel.
        • œdème des paupières, pouvant masquer l’exophtalmie
        • inflammation de la conjonctive avec chemosis
        • limitation du mouvement du regard par atteinte d’un ou plusieurs muscles, pouvant occasionner une diplopie
      • Signes de gravité (« orbitopathie maligne »)
        • L’orbitopathie basedowienne peut mettre en jeu le pronostic visuel. Il existe plusieurs classifications appréciant l’importance des lésions et leur gravité
        • Sont de mauvais pronostic :
          • une exophtalmie importante, non réductible, avec inocclusion palpébrale : risque d’ulcération cornéenne et de panophtalmie
          • la paralysie complète d’un ou plusieurs muscles
          • l’atteinte du nerf optique, par compression intra orbitaire
          • l’hypertonie oculaire avec souffrance papillaire
      • Examens nécessaires
        • La collaboration d’un ophtalmologiste est indispensable : mesure de l’acuité visuelle, étude de la cornée, état de la papille, étude de l’oculomotricité, du champ visuel.
        • dans les formes importantes, l’imagerie (échographie, TDM, IRM) permet de mesurer le degré de protrusion et de visualiser l’hypertrophie des muscles et de la graisse rétro orbitaires. (voir photos)
    • La dermopathie (« myxoédème prétibial »)
      • exceptionnelle
      • de même nature que l’orbitopathie et spécifique de la maladie de Basedow
      • se manifeste par un placard rouge, surélevé, induré de la face antérieure des jambes, parfois de chevilles
  2. Examens complémentaires
    • Lorsqu’existent des manifestation oculaires spécifiques le diagnostic de maladie de Basedow est assuré. Dans les autres cas, il repose sur :
    • L’échographie, montrant une glande globalement hypoéchogène et très vascularisée
    • La scintigraphie, montrant une hyperfixation diffuse et homogène de l’isotope
    • La mesure des anticorps anti récepteur de la TSH, en sachant :
      • que le titre initial n’a pas d’intérêt pronostique
      • qu’il est sans intérêt d’en suivre l’évolution en cours de traitement (ANAES)
      • mais qu’en fin de traitement, leur persistance est un facteur prédisposant à la rechute

5.2.1.2 Autres hyperthyroïdies auto-immunes

  1. La thyroïdite de Hashimoto peut être responsable dans sa phase initiale d’une hyperthyroïdie (« hashitoxicose ») avant l’installation de l’hypothyroïdie. Le tableau diffère de celui de la maladie de Basedow : goitre irrégulier et très ferme, aspect hypoéchogène hétérogène et pseudo nodulaire à l’échographie, fixation faible et hétérogène de l’isotope en scintigraphie, absence d’anticorps anti récepteur de la TSH, présence d’anticorps anti thyropéroxydase à un titre élevé.
  2. La thyroïdite du post partum
    • est une variété de thyroïdite auto-immune (« thyroïdite silencieuse » rarement observée en dehors du post partum)
    • touche environ 5 % des femmes dans les semaines suivant l’accouchement mais passe souvent inaperçue
    • se manifeste par une hyperthyroïdie transitoire (avec scintigraphie « blanche » en raison de la lyse initiale des thyréocytes et hypoéchogénicité de la glande) ou suivie d’hypothyroïdie, ou une hypothyroïdie transitoire (mais parfois définitive)
    • avec anticorps anti TPO très positifs
    • peut récidiver après chaque grossesse

5.2.2 Les nodules hypersécrétants

  • touchent surtout les femmes et se manifestent à un âge plus avancé que la maladie de Basedow (patients plus fragiles : peuvent être révélés par une complication cardiaque)
  • se traduisent par un syndrome de thyrotoxicose pur.

5.2.2.1 Le goitre multinodulaire toxique

  • est l’évolution naturelle des goitres multinodulaires anciens
  • l’hyperthyroïdie peut être déclenchée par un apport massif d’iode (examen avec produit de contraste iodé, médicament)
  • l’examen clinique montre un goitre multinodulaire, confirmé par l’échographie
  • la scintigraphie, si pratiquée, montre une alternance de plages chaudes et froides (en « damier »)

5.2.2.2 L’adénome toxique

  • est dû dans certains cas à une mutation somatique activatrice du récepteur de la TSH
  • l’examen clinique permet de palper un nodule unique, tissulaire ou partiellement kystique à l’échographie
  • la scintigraphie est nécessaire au diagnostic : hyperfixation de l’isotope au niveau du nodule alors que le reste du parenchyme est hypofixant ou froid (« éteint ») en raison de la diminution de la TSH.

5.2.3 Les hyperthyroïdies iatrogènes

5.2.3.1 Iode

Les produits de contraste iodé et surtout certains médicaments (amiodarone : CORDARONE* : 75 mg d’iode/cp) peuvent être responsables d’une thyrotoxicose selon deux mécanismes :

  • effet de l’apport brutal d’iode sur une pathologie thyroïdienne nodulaire préexistante (Type I) : la thyroïde est dystrophique et hypervascularisée à l’échographie, la scintigraphie montre des zones de fixation au niveau des structures actives malgré la saturation
  • effet toxique de l’iode sur les thyréocytes entraînant une lyse des cellules thyroïdiennes par thyroïdite (Type II) : la thyroïde est d’aspect clinique normal, l’échographie montre une glande hypoéchogène homogène, la scintigraphie montre une absence totale de fixation.

NB :

  1. Les hyperthyroïdies à l’amiodarone ne doivent pas être confondues avec le profil hormonal habituel sous ce traitement : T4 libre élevée (car le produit inhibe l’action de la monodéiodase de type I) mais T3 libre normale et TSH normale voire légèrement élevée au début.
  2. Dans la mesure du possible, il faut éviter les produits de contraste et médicaments iodés chez les patients porteurs de goitres nodulaires
  3. Un bilan thyroïdien est indispensable avant le début de traitement par amiodarone et un suivi régulier est nécessaire.

5.2.3.2 Hormones thyroïdiennes

La prise d’hormones thyroïdiennes dans un but amaigrissant, non toujours révélée par le patient, peut entraîner une thyrotoxicose (thyrotoxicose « factice »). L’attention peut être attirée par la profession du patient (accès facile aux médicaments) l’absence de dystrophie thyroïdienne. Le diagnostic est confirmé par la scintigraphie (absence de fixation) et le dosage de la thyroglobuline, effondrée, traduisant la mise au repos de la glande

5.2.3.3 Interféron

Les interférons sont des cytokines intervenant dans la régulation de l’immunité. Les dysthyroïdies sous interféron (α surtout, mais aussi β et γ) sont fréquentes (5 à 40 % selon les séries) et surviennent surtout chez les patients prédisposés porteurs d’anticorps anti thyroïdiens. Elles se présentent surtout comme des thyroïdites de Hashimoto avec éventuellement une phase d’hyperthyroïdie suivie d’hypothyroïdie, mais aussi comme de véritables maladies de Basedow avec présence d’anticorps anti récepteur de la TSH. Elles ne disparaissent pas toujours à l’arrêt du traitement.

5.2.4 La thyroïdite subaiguë de Quervain

  • affection banale d’origine virale, atteignant généralement toute la glande mais pouvant être localisée
  • se traduit par un état inflammatoire initial dans un contexte grippal, avec goitre douloureux, fièvre, augmentation de la VS et de la CRP
  • s’accompagne d’une phase initiale d’hyperthyroïdie (par lyse des cellules) suivie d’une phase d’hypothyroïdie, puis récupération en 2 ou 3 mois
  • Le diagnostic est essentiellement clinique, mais peut être aidé par l’échographie (aspect hypoéchogène), voire la scintigraphie dans les cas difficiles (absence de fixation)

5.2.5 La thyrotoxicose gestationnelle transitoire

  • situation fréquente : 2 % des grossesses.
  • due à l’effet stimulant de l’hCG sur le récepteur de la TSH
  • se manifeste au premier trimestre de la grossesse par une nervosité excessive, une tachycardie, l’absence de prise de poids, s’accompagne dans les formes sévères de vomissements (« hyperemesis gravidarium ») et régresse spontanément en 2ème partie de gestation.
  • passe souvent inaperçue mais peut créeer une thyrotoxicose importante nécessitant un traitement transitoire
  • est à distinguer d’une maladie de Basedow (absence d’anticorps)

5.2.6 Causes rares

  • Mutations activatrices génomiques du récepteur de la TSH
  • Métastases massives secrétantes d’un cancer thyroïdien vésiculaire différencié
  • Tumeurs ovariennes (môles hydatiformes) secrétant de l’hCG
  • Et deux causes de thyrotoxicose avec TSH NORMALE OU ELEVEE
    • adénome hypophysaire thyréotrope
    • syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes dans sa forme hypophysaire dominante (mutation du récepteur β aux hormones thyroïdiennes)
  • Le profil hormonal très inhabituel doit faire rechercher ces 2 étiologies.

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5.1 - Le syndrome de thyrotoxicose
5.2 - Etiologies des hyperthyroïdies
5.3 - Formes cliniques des thyrotoxicoses selon le terrain
5.4 - Traitement des thyrotoxicoses
5.2.1 - Les hyperthyroïdies d’origine auto-immune
5.2.2 - Les nodules hypersécrétants
5.2.3 - Les hyperthyroïdies iatrogènes
5.2.4 - La thyroïdite subaiguë de Quervain
5.2.5 - La thyrotoxicose gestationnelle transitoire
5.2.6 - Causes rares
5.2.1.1 - La maladie de Basedow
5.2.1.2 - Autres hyperthyroïdies auto-immunes
5.2.2.1 - Le goitre multinodulaire toxique
5.2.2.2 - L’adénome toxique
5.2.3.1 - Iode
5.2.3.2 - Hormones thyroïdiennes
5.2.3.3 - Interféron