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Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

 

 

Auteurs : F. Duron, A. Heurtier 2006

Des complications métaboliques aiguës peuvent émailler l’évolution d’un diabète, quel que soit son type, ou le révéler. Elles sont sévères, peuvent aboutir au coma, être létales, et nécessitent un traitement urgent. L’hospitalisation est indispensable en phase de complication confirmée.

  • Certaines sont directement en rapport avec la maladie :
    • Acido cétose
    • Accident hyperosmolaire
  • D’autres avec son traitement :
    • Accident hypoglycémique,
    • Acidose lactique.

24.1 Acido cétose diabétique

Son incidence est devenue plus rare depuis que les diabétiques sont mieux éduqués et que la médicalisation des populations s’améliore, mais il s’agit encore d’une complication non exceptionnelle (une cinquantaine de cas pour 10 000 diabétiques dans les populations occidentales), grave et parfois mortelle. Elle s’observe dans 90 % des cas en présence d’un diabète de type 1.

24.1.1 Physiopathologie

  • L’hyperglycémie et la production anormale de corps cétoniques résultent de la carence absolue ou relative en insuline. Ce manque d’insuline entraîne :
    1. une augmentation de la production hépatique de glucose et une non utilisation périphérique du glucose par les tissus insulino sensibles.
    2. une lipolyse massive qui libère des quantités excessives d’acides gras d’où une synthèse accrue de corps cétoniques (acétoacétate et betahydroxybutyrate) par le foie. L’ionisation de ces acides cétoniques entraîne l’accumulation d’ions H+ et une acidose métabolique.
  • L’acidose est responsable d’un transfert du potassium du milieu intra vers le milieu extracellulaire, avec hyperkaliémie mais en fait déplétion potassique globale (fuite urinaire et digestive). L’hyperglycémie entraîne une déshydratation qui limite encore l’excrétion urinaire des ions H+.

24.1.2 Circonstances

24.1.2.1 Carence insulinique absolue

  • Première manifestation d’un diabète de type 1 (révélatrice)
  • Arrêt de l’insulinothérapie volontaire ou involontaire (panne de pompe à insuline) chez un diabétique de type 1 connu.

24.1.2.2 Carence insulinique relative et/ou excès de production des hormones de contre régulation

  • Inadaptation des doses d’insuline en situation de stress (infection, intervention, accouchement etc). Situation fréquente : les troubles digestifs avec difficultés d’alimentation conduisant le diabétique mal informé à diminuer excessivement ou à arrêter l’insuline.
  • Absence de passage à l’insuline d’un diabétique de type 2 placé dans ces mêmes situations de stress : l’acidocétose n’est pas réservée au type 1 mais est rare dans le type 2.

Mis à part le cas où elle est inaugurale et révélatrice du diabète de type 1, l’acidocétose résulte donc souvent d’une erreur thérapeutique, sauf en cas de panne de pompe où le patient peut croire à tors que son insuline diffuse correctement.

24.1.3 Manifestations cliniques

L’acidocétose diabétique est exceptionnellement brutale. Elle est précédée d’une phase plus ou moins longue de cétose sans acidose (quelques heures) durant laquelle il faut intervenir.

24.1.3.1 La cétose sans acidose

Le diabète n’est pas connu
L’interrogatoire retrouve les signes du syndrome cardinal évoluant depuis plusieurs jours ou semaines. Depuis peu, l’état général s’est altéré, il existe une anorexie, des troubles digestifs (nausées, vomissements) voire des douleurs abdominales pouvant induire en erreur, mais pas encore de déshydratation patente ni de polypnée. La recherche de glucose et de corps cétoniques dans les urines (sucre +, acétone +) fait le diagnostic et l’hospitalisation est immédiate. C’est le principal mode de découverte du diabète de type 1.
Le diabète est connu
On retrouve souvent une cause déclenchant (infection, grossesse). L’analyse systématique des urines révèle la présence de corps cétoniques conjointement à une glycosurie et une glycémie capillaire élevée. A ce stade, le patient peut intervenir lui-même en injectant de l’insuline rapide par voie sous-cutanée, 5 à 10 unités selon l’importance de la cétose, et recontroler sa glycémie et ses urines au bout de 4 heures. Mais si la cétose ne cède pas, s’il existe des troubles digestifs empêchant de s’hydrater, une intervention médicale et l’hospitalisation sont nécessaires.

24.1.3.2 L’acidocétose confirmée : le « coma » acidocétosique

Le malade n’est parfois vu qu’à ce stade et le tableau clinique est inquiétant :

  • Déshydratation globale clinique avec hypotension artérielle
  • Fièvre, pouvant être d’origine infectieuse (cause déclenchante) ou seulement liée à la déshydratation.
  • Polypnée superficielle due à la compensation respiratoire de l’acidose métabolique, parfois véritable dyspnée de Kussmaul en quatre temps.
  • Odeur acétonique de l’haleine (odeur de pomme).
  • Troubles de la conscience d’intensité variable, pouvant aller jusqu’au coma, calme, profond, sans signe de localisation neurologique, sans signe de Babinski.
  • Troubles digestifs, douleurs abdominales, vomissements, diarrhée pouvant égarer le diagnostic et aggravant la déshydratation.
  • Douleurs musculaires voire crampes, liées à l’acidose métabolique

24.1.3.3 Examens complémentaires en présence d’un tableau clinique d’acido-cétose

Ils doivent être pratiqués en urgence +++ :

  • Recherche de sucre et d’acétone dans les urines : sucre 4 croix, acétone 4 croix
  • Glycémie, Ionogramme, créatinine plasmatique, gaz du sang, montrant :
    • Une élévation franche de la glycémie, mais habituellement non majeure
    • Une diminution de la réserve alcaline, diminution du pH (par définition inférieur à 7,2 en cas d’acidose confirmée), une hypocapnie sans hypoxie liée à l’hyperventilation.
    • Une kaliémie variable, dépendant du pH, mais même en cas de normo ou d’hyperkaliémie il existe une déplétion potassique constante.
    • Une natrémie également variable selon l’importance des pertes respectives en eau et en Na, selon le niveau de la glycémie, mais le bilan sodé est toujours négatif. Il faut tenir compte de l’hyperglycémie pour interpréter la natrémie (fausse hyponatrémie liée à la charge osmotique de l’hyperglycémie aiguë)
    • un trou anionique, comblé par les corps cétonique
      (normalement : (Na + K) - (Cl + RA) - 17 < 3)
    • une élévation de l’urée et de la créatinine fonction de la déshydratation (insuffisance rénale fonctionnelle)
  • ECG à la recherche du retentissement cardiaque des modifications de la kaliémie ou d’une cause déclenchante (infarctus++)
  • Recherche d’une cause déclenchante infectieuse (RX de thorax, gorge, pieds, ECBU).

24.1.3.4 Conduite à tenir devant une acido-cétose

Lorsque le tableau clinique est alarmant : déshydratation clinique, polypnée, glycosurie et cétonurie massives (3 à 4 croix de sucre et d’acétone), il ne faut pas attendre le résultat des examens complémentaires pour prendre les premières mesures : abord veineux et admission en unité de soins intensifs. Le traitement repose sur la réanimation hydroélectrolytique et l’apport d’insuline par voie veineuse

  1. Réanimation hydro électrolytique
    • Serum salé isotonique (sérum physiologique), 1 litre par heure durant les 2 à 3 premières heures (+ 0,5 litre de serum bicarbonaté isotonique, seulement si le pH est < 7). Puis sérum glucosé à 5 % + 4 g NaCl/l. La quantité globale de liquide apporté étant de 5 à 6 litres pour les 24 heures.
    • Apport de KCl +++, immédiat (2 à 4 g/l mais pas plus de 2 g/h), même si la kaliémie est normale ou modérément élevée, sauf s’il existe des signes d’hyperkaliémie à l’ECG (l’apport sera alors reporté de 2 à 3 heures), en fonction de la surveillance ionique et électrocardiographique.
  2. Insulinothérapie
    • Insuline rapide par perfusion IV continue au moyen d’une seringue électrique. Après un bolus IVD de 10 d’insuline rapide, le débit est de l’ordre de 10U/heure jusqu’à disparition de l’acétone (surveillance urines +++).
    • Si l’on ne dispose pas d’une seringue électrique : bolus IVD de 10 U/heure jusqu’à disparition de l’acétone

    (L’utilisation de très fortes doses d’insuline (bolus > 100 U) n’a pas d’intérêt et risquerait d’entraîner un œdème intra-cerébral et une hypokaliémie)
  3. Traitement de la cause déclenchante
    Essentiellement antibiothérapie si nécessaire dès les prélèvements bactériologiques effectués.
  4. Surveillance
    • Clinique : toutes les heures :
      • Fréquence respiratoire, pouls et PA, diurèse, conscience, état des bases pulmonaires
      • ECG
      • Glycosurie et cétonurie
      • Glycémie capillaire toutes les heures, puis toutes les 2 heures
    • Biologique :
      • ionogramme sanguin immédiat puis toutes les 3 heures au début,
      • gaz du sang répétés si acidose sévère au début
  5. Mesures de réanimation générale en cas de coma (rare)
    • Voie d’abord centrale
    • Surveillance ECG sous scope
    • Sondage urinaire
    • Vidange gastrique
    • Ventilation assistée
    • Prévention des thromboses veineuses par héparine de bas poids moléculaire

    Ces mesures ne sont pas indiquées chez un malade conscient
  6. Après la phase aiguë
    • Passage à l’insulinothérapie sous cutanée, discontinue (une insuline intermédiaire matin et soir + injection d’insuline rapide avant chaque repas par exemple), ou continue par pompe sous cutanée. Ce relais sous-cutané se fera lorsqu’il n’y a plus d’acétone dans les urines.
    • Début (ou reprise) de l’éducation

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24.1 - Acido cétose diabétique
24.2 - Accidents hyperosmolaires
24.3 - Accidents hypoglycémiques
24.4 - Acidose lactique
24.1.1 - Physiopathologie
24.1.2 - Circonstances
24.1.3 - Manifestations cliniques
24.1.2.1 - Carence insulinique absolue
24.1.2.2 - Carence insulinique relative et/ou excès de production des hormones de contre régulation
24.1.3.1 - La cétose sans acidose
24.1.3.2 - L’acidocétose confirmée : le « coma » acidocétosique
24.1.3.3 - Examens complémentaires en présence d’un tableau clinique d’acido-cétose
24.1.3.4 - Conduite à tenir devant une acido-cétose