Site FMPMC
     Page précédentePage suivanteSommaireVersion imprimable
   
 

Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

 

24.4 - Acidose lactique

 

L’acidose lactique est un état d’acidose métabolique lié à la libération d’ions H+ par l’acide lactique. Il s’agit d’un accident rare, mais grave, mortel dans la moitié des cas et dû le plus souvent à la prescription inappropriée de biguanides.

24.4.1 Physiopathologie

Les lactates sont un sous produit normal de la glycolyse (schéma) et sont réutilisés par le foie pour la néoglucogénèse.

Image graphique1038.trsp.gif

La lactacidémie peut s’élever du fait :

  • D’une augmentation de la glycolyse (exercice musculaire intense, par ex)
  • D’une diminution de l’élimination de lactates par le foie et le rein
  • D’une hypoxie : le passage du pyruvate à l’acétylCo A est oxygéno dépendant alors que les étapes précédentes se font en anaréobie.

Les biguanides inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates et pyruvates et peuvent donc être responsables d’hyperlactacidémie.

24.4.2 Circonstances

Chez le diabétique, les biguanides sont la première cause d’hyperlactacidémie. En fait, cet accident redoutable est rare. Le risque relatif a été estimé en Suisse à 0,07 pour la Metformine (plus important pour la Phenformine, retirée du commerce en France pour cette raison). La survenue d’acidose lactique sous Metformine résulte avant tout du non respect de ses contre indications : Insuffisances rénale et hépatique, hypoxies chroniques.

D’autres causes d’acidose lactique existent, et sont donc possibles chez le diabétique : hypoxies sévères, alcool, insuffisance hépatique notamment.

24.4.3 Clinique et biologie

24.4.3.1 Prodromes

Ils doivent attirer l’attention, faire arrêter immédiatement la metformine et mesurer la lactacidémie :

  • Crampes, asthénie sévère
  • Douleurs abdominales et thoraciques

24.4.3.2 Phase confirmée

Il existe des signes d’acidose métabolique :

  • Hyperventilation
  • Tachycardie
  • Troubles de conscience plus ou moins importants
  • Collapsus et troubles du rythme dus à l’acidose et à l’hyperkaliémie

La notion de diabète traité par biguanides fait suspecter le diagnostic qui est confirmé par la biologie :

  • Acidose métabolique avec hyperkaliémie, diminution de la réserve alcaline et du pH sans cétose ; présence d’un trou anionique (comblé par l’acide lactique) ; lactacidémie très augmentée.

24.4.4 Traitement

Il doit être mené en unité de soins intensifs :

  1. Mesures de réanimation générale
    • Toujours pareil. Voir plus haut
  2. Correction de l’acidose
    • Perfusions de serum bicarbonaté à 2,7 %, qui apporte 300 mmol de bicarbonates par litre (des concentrations supérieures sont trop hypertoniques), mais une quantité trop importante de bicarbonates risque d’entraîner une surcharge en sodium et une baisse paradoxale du pH endocellulaire par augmentation de l’anhydrase carbonique et de la pCO2. Aussi les quantités à apporter sont-elles modérées : 1000 mmol dans les 4 à 6 premières heures et le traitement surtout assuré par :
    • La dialyse permettant à la fois d’éliminer l’acide lactique en excès, le biguanide responsable, et de contrôler la volémie.
  3. Autres mesures
    • Restauration hémodynamique par succédanés sanguins et vasodilatateurs (il existe une vasoconstriction périphérique)
    • Insulinothérapie

24.4.5 Prévention +++

  • Respect des contre indications des biguanides : insuffisance rénale, hépatique, hypoxie, sujet très âgé.
  • Arrêt des biguanides avant un examen avec produit de contraste et 48h après (risque de néphropathie aux produits de contraste avec tubulopathie aiguë et insuffisance rénale entraînant une accumulation du biguanide), et de manière générale, avant toute procédure risquant d’entraîner une insuffisance rénale fonctionnelle (intervention par exemple).

     Page précédentePage suivanteSommaireVersion imprimable
   
 
24.1 - Acido cétose diabétique
24.2 - Accidents hyperosmolaires
24.3 - Accidents hypoglycémiques
24.4 - Acidose lactique
24.4.1 - Physiopathologie
24.4.2 - Circonstances
24.4.3 - Clinique et biologie
24.4.4 - Traitement
24.4.5 - Prévention +++
24.4.3.1 - Prodromes
24.4.3.2 - Phase confirmée