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Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

 

24.2 - Accidents hyperosmolaires

 

Le « coma » hyperosmolaire (le patient peut en fait être conscient) se définit par une osmolarité plasmatique > 350 mmol/L, une glycémie ≥ 6 g/l, théoriquement sans cétose ni acidose, mais une cétose modérée (traces à une croix) est possible.

Il s’agit d’une complication grave du diabète surtout de type 2, mortelle dans la moitié des cas, d’autant plus qu’elle atteint surtout les sujets âgés.

24.2.1 Physiopathologie

L’hyperglycémie considérable est responsable de l’hyperosmolarité sanguine, d’où diurèse osmotique et déshydratation. L’absence d’acidocétose peut être expliquée par la persistance d’une certaine insulinosecrétion endogène, insuffisante pour contrôler l’hyperglycémie, mais suffisante pour éviter la lipolyse et la production de corps cétoniques.

24.2.2 Circonstances

Le coma hyperosmolaire survient surtout chez des personnes âgées, diabétiques de type 2 connus ou ignorés, peu autonomes et incapables d’une réhydratation hydrique spontanée dès le début des troubles.

Toutes les causes de déshydratation peuvent favoriser sa survenue :

  • Infection intercurrente, vomissements, diarrhée
  • Traitement par diurétiques
  • Intervention chirurgicale sans réanimation adéquate
  • Démence, accidents vasculaires cérébraux et apports hydriques insuffisants
  • Absorption massive de boissons sucrées pour étancher une soif (due au diabète…)
  • Forte chaleur

Une corticothérapie a souvent aggravé ou déclenché l’hyperglycémie +++

24.2.3 Clinique et biologie

24.2.3.1 Phase de pré coma

Cette phase peut durer des jours ou des semaines et passer inaperçue pour un entourage peu attentif :

  • Adynamie, détérioration des fonctions supérieures
  • Polyurie (avec glycosurie massive si elle est recherchée)
  • Perte de poids
  • Glycémie très élevée, supérieure à 3 g/L ( si elle est mesurée).

24.2.3.2 Phase de « coma » confirmé

A l’examen clinique :

  • Déshydratation majeure et globale : intracellulaire (perte de poids, sécheresse des muqueuses, fièvre) et extracellulaire (pli cutané, orbites enfoncés, chute de la PA, voir choc).
  • Obnubilation, agitation, ou coma profond
  • Signes neurologiques parfois : crises convulsives focalisées ou généralisées
  • glycémie capillaire au maximum de l’appareil (« hi » = high)
  • bandelette urinaire : sucre ++++, acétone traces ou une seule croix

Examens complémentaires : glycémie, ionogramme sanguin, urée, créatinine, NFS, ECG, radio de thorax, ECBU

  • Hyperglycémie considérable, > 6 g/L, pouvant atteindre 20 g/L
  • Hyperosmolarité plasmatique (> 350 mosm/l).
    Calcul de l’osmolarité : (Na + K) × 2 +urée+glycémie
  • Natrémie variable (elle est minimisée par l’hyperglycémie : fausse hyponatrémie qui ne reflète pas l’état d’hydratation intra-cellulaire, par appel d’eau du secteur intra vers le secteur extra lié à l’hyperglycémie aiguë) mais il existe en fait une déplétion globale en Na.
    Le Calcul de la natrémie corrigée [Na observée + (glycémie en mmole-5)/2] permet d’apprécier le degré de déshydratation intracellulaire
  • Hémoconcentration : augmentation des protides et de l’hématocrite
  • Insuffisance rénale fonctionnelle avec élévation de la créatinine et de l’urée sanguine
  • Foyer pulmonaire, infection urinaire…
  • ECG : recherche de signes de dyskaliémie, ID

24.2.4 Traitement

  1. Mesures de réanimation générale
    • Le patient doit être placé en unité de soins intensifs, et en cas de coma ou lorsque la situation hémodynamique est mauvaise, des mesures appropriées sont nécessaires :
      • voie d’abord centrale
      • surveillance sous scope
      • liberté des voies aériennes supérieures et éventuellement ventilation assistée
      • vidange gastrique
      • sonde urinaire
    • prévention des thromboses veineuses par héparine de bas poids moléculaire
    • Soins de nursing+++ (matelas anti-escarre, soins de bouche, soins d’yeux, aérosols voire aspiration bronchique)
  2. Correction de la déshydratation
    Elle doit être prudente : la correction trop rapide de l’hyperosmolarité par des solutés hypotoniques entraîne un transfert de l’eau du secteur intravasculaire vers le secteur intracellulaire, risque d’aggraver le collapsus et d’entraîner une hyperhydratation intracellulaire. Réhydratation intra-veineuse :
    • 1 litre en 1/2 heure
    • 1 litre en 1 heure
    • 1 litre en 2 heures
    • puis 1 litre toutes les 3 heures

    consistant en sérum physiologique à 9 ‰ pour les 3 premiers litres, puis Glucosé à 2,5 % ou sérum physiologique à 4,5 ‰ ultérieurement. Si hypotension : substituts du plasma.
    Le chlorure de potassium (KCl) est apporté à partir du 3ème litre de perfusion (2 g/l), et après résultat du ionogramme sanguin (sauf si oligo-anurie), sans dépasser 2 g/h.
  3. Insulinothérapie
    • De préférence insulinothérapie par infusion IV continue à la seringue électrique, de l’ordre de 5 à 10 U/h
    • Ou bolus intraveineux : 10 U toutes les heures ou 2 heures en fonction de la glycémie
    • L’objectif et d’obtenir des glycémies aux alentours de 2,5g/L pour éviter la survenue d’un œdème cérébral. On passera à l’insuline rapide par voie sous-cutanée toutes les 4 heures quand la glycémie capillaire sera à 2.5 g/l (≠ de l’acido-cétose+++)
  4. Traitement de la cause déclenchante
    Infection intercurrente essentiellement
  5. Surveillance
    • Clinique : Pouls, pression artérielle, diurèse, état des bases pulmonaires (attention à l’œdème pulmonaire de surcharge), pression veineuse centrale, glycémies capillaires et ECG toutes les 2 heures.
    • Biologique : ionogramme sanguin toutes les 2 heures.
  6. Pronostic
    Le coma hyperosmolaire est mortel dans la moitié des cas. Le pronostic dépend :
    • Du délai de traitement,
    • De la cause déclenchante (mauvais en cas d’accident vasculaire)
    • De l’installation éventuelle de complications de décubitus

    Une fois la phase aiguë passée, le patient redeviendra généralement non insulinodépendant.

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24.1 - Acido cétose diabétique
24.2 - Accidents hyperosmolaires
24.3 - Accidents hypoglycémiques
24.4 - Acidose lactique
24.2.1 - Physiopathologie
24.2.2 - Circonstances
24.2.3 - Clinique et biologie
24.2.4 - Traitement
24.2.3.1 - Phase de pré coma
24.2.3.2 - Phase de « coma » confirmé