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Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

 

23.1 - Les complications de la microangiopathie

23.1.2 - La neuropathie diabétique

 

Les neuropathies diabétiques peuvent être isolées ou associées à la rétinopathie et la glomérulopathie (triopathie « œil - pied - rein »).

L’hyperglycémie chronique est le facteur causal mais il existe des facteurs de susceptibilité aujourd’hui imparfaitement connus : l’âge, le sexe masculin, la grande taille, un alcoolisme associé, des facteurs nutritionnels (carences vitaminiques, dénutrition)

Des variations rapides de l’équilibre glycémique, en particulier une amélioration soudaine de la glycémie, peuvent être l’occasion d’une « décompensation » d’une neuropathie. Il s’agit alors souvent de la constitution d’une multi-mononeuropathie aiguë motrice et/ou douloureuse, parfois sévère mais en général d’évolution favorable.

On distingue : 1) les polyneuropathies diabétiques 2) les mononeuropathies et mononeuropathies multiples 3) la neuropathie végétative

23.1.2.1 Les polyneuropathies diabétiques

Elles représentent 80 à 85 % des neuropathies diabétiques. Il s’agit le plus souvent de polyneuropathies sensitives. Leur topographie est habituellement distale, le plus souvent en chaussettes, plus rarement en gants, exceptionnellement thoraco-abdominale.

Sémiologie : douleurs volontiers exacerbées la nuit, parfois intolérables avec sensation d’écrasement ou de brûlures, continues ou fulgurantes, paresthésies et dysesthésies (fourmillements, démangeaisons, sensation de froid ou de chaud, ...).

L’examen neurologique trouve : une abolition des réflexes achilléens et parfois rotuliens associée à une hypoesthésie à tous les modes : altération de la sensibilité profonde avec diminution de la sensibilité vibratoire au diapason (de valeur avant 65 ans) et trouble du sens de position segmentaire des orteils, des troubles de la sensibilité superficielle tactile, thermique et douloureuse, l’insensibilité à la douleur pouvant paradoxalement s’associer à une hyperpathie au tact, voire même au simple frottement des draps.

L’électromyogramme de la neuropathie diabétique révèle un profil typique de polynévrite sensitive. C’est un examen le plus souvent inutile pour le diagnostic et la surveillance de la neuropathie diabétique. Son indication relève donc du spécialiste.

Le traitement de la neuropathie douloureuse est symptomatique. Il repose sur :

  1. équilibration aussi bonne que possible du diabète
  2. utilisation d’antalgiques simples (Paracétamol, acide salicyique, anti-inflammatoires non stéroïdiens)
  3. utilisation d’antidépresseurs tricycliques en commençant par une posologie de 10 à 25 mg par jour jusqu’à 50 à 100 mg par jour, et la dose utile est à poursuivre pendant au moins 3 semaines avant de conclure à une inefficacité du traitement.
  4. les antidépresseurs non tricycliques type fluoxétine (PROZAC).
  5. les anti-convulsivants type TEGRETOL, DIHYDAN et surtout RIVOTRIL ou NEURONTIN à posologie progressivement croissante

Le pied diabétique

Une complication fréquente de la neuropathie sensitive est « le pied diabétique ».

Le pied du patient diabétique devient pathologique s’il est à risque de présenter une plaie chronique (> 2 mois). Ce risque apparaît en présence d’une neuropathie périphérique. Il est aggravé par la présence d’une artérite des membres inférieurs.

On grade de la manière suivante le risque podologique :

Grade 0 : pas de neuropathie

Grade 1 : neuropathie

Grade 2 : neuropathie + déformations du pied ou + artérite

Grade 3 : antécédent d’ulcération, ou pied de Charcot

Mécanismes

La neuropathie va entraîner une hypoesthésie à tous les modes, symétrique, distale, en chaussettes. L’hypoesthésie thermo-algique supprime le symptôme d’alerte qu’est la douleur, et qui assure habituellement la protection du pied contre les ampoules, les durillons, les ongles mal taillés, les brûlures, etc. Sur un pied neuropathique insensible, toutes ces causes deviennent des portes d’entrée à des plaies chroniques. La neuropathie est ainsi responsable d’un retard majeur aux soins de ces plaies, mais aussi à des difficultés de compliance au traitement (en l’absence de douleur on ne comprend pas la nécessité de ne pas remettre les chaussures blessantes, de ne plus appuyer, de faire des soins quotidiens, etc).

L’atteinte de la sensibilité profonde va favoriser les troubles statiques et les déformations caractéristiques du pied diabétique : pieds creux, orteils en griffe. Elle est à l’origine d’appuis anormaux, sources de durillons et de callosités.

Associée à la neuropathie végétative, la neuropathie périphérique est responsable d’une sécheresse cutanée anormale favorisant la formation d’hyperkératose au niveau des points d’appui : les 5 têtes métatarsiennes, la styloïde du 5ème métatarse et le talons. Cette hyperkératose va être à l’origine au niveau des têtes métatarsiennes de maux perforants plantaires, et au niveau du talon de fissures creusantes.

Le mal perforant plantaire est une complication de hyperkératose liée à la neuropathie (voir les images). Cette hyperkératose prend la forme de durillons sous les points d’appui plantaires (têtes des métatarsiens). Ces durillons finissent par former l’équivalent d’une pierre dure, blessant le tissu sous cutané, provoquant la formation d’une petite poche hydrique. Le liquide sous tension lors de l’appui dissèque les tissus, formant une véritable chambre de décollement. L’hyperkératose sèche, se fendille, ouvrant la voie à la surinfection avec constitution d’un véritable abcès sous cutané qui peut fuser vers l’os ou les parties molles ou s’ouvrir à la peau, formant le classique mal perforant entouré de sa couronne d’hyperkératose. Le mal perforant n’est donc ni plus ni moins qu’un « durillon qui a mal tourné »

Le pied neuropathique se caractérise ainsi par

  • une chaleur relative
  • des pouls parfois bondissants
  • une peau épaisse et sèche avec hyperkératose au niveau des 7 points d’appui.
  • des réflexes (achilléens, voire rotuliens) abolis
  • une diminution de la perception vibratoire (avec un indice inférieur à 4 au diapason gradué) de valeur au-dessous de 65 ans, et des troubles du sens de position segmentaire des orteils
  • une diminution de la perception du chaud et du froid
  • un défaut de perception de la douleur recherché en dehors des zones d’hyperkératose, en particulier au niveau de la pulpe des orteils, des têtes métatarsiennes et de la cambrure de la plante, de façon comparative à la sensibilité au niveau de la jambe. La diminution de la perception du tact et de la pression peut être dépistée à l’aide d’un mono-filament de Nylon (moyen le plus sensible pour dépister un pied diabétique à risque podologique) ou à défaut à l’aide d’une aiguille.

[A l’opposé, le pied purement ischémique (artérite des membres inférieurs) se caractérise par

  • des pouls distaux (pédieux et tibiaux postérieurs) abolis ou faibles
  • une peau fine, fragile, glabre
  • une hyperonychie avec des ongles épais susceptibles de blesser le lit de l’ongle sous-jacent
  • une froideur relative du pied]

Traitement

  • Mise en décharge absolue de la plaie : arrêt de travail, chaussure de décharge (magasin spécialisé), fauteuil roulant, etc
  • Equilibration du diabète
  • Débridement de l’hyperkératose (en l’absence d’artérite)
  • Pansement quotidien
  • Antibiothérapie si aspect septique (Augmentin® ou Pyostacine®). Si infection sévère, associer un aminoside. Puis adaptation à l’antibiogramme.
  • Hypocoagulation préventive si décubitus
  • Si artérite sévère : pontage artériel ou angioplastie
  • Si ostéomyélite : geste de résection limité au foyer septique

Image monofil.jpg  Image ortgriffe.jpg 
Le dépistage de la neuropathie diabétique doit être clinique et annuel.
Ici à l’aide d’un monofilament
Orteils en griffes : déformations due à la neuropathie diabétique
Image arthropahie_nervRX2.jpg  Image arthropathie_nervRX.jpg 
Arthropathie
Image mpp5ort.jpg  Image MPPcherf1.jpg 
Image malperforant_plantaire.jpg  Image piedMr_A2.jpg 
Image amput_MPP.jpg  Image MPPbilateraux1.jpg 
Mal perforant plantaire

23.1.2.2 Les mononeuropathies et les mononeuropathies multiples

Elles ne représentent que 10 à 15 % des neuropathies diabétiques : leur début est brutal. Ces mononeuropahties se traduisent essentiellement par des signes moteurs déficitaires, ou des douleurs : cruralgie, compression du médian dans le canal carpien, nerfs oculomoteurs (III non intrinsèque, VI, IV).

Le pronostic des mononeuropathies et des mononeuropathies multiples est bon quelle que soit la nature du traitement, et ce en quelques mois. On se contente en général d’une équilibration parfaite du diabète et d’un traitement symptomatique de la douleur.

23.1.2.3 La neuropathie végétative

Dans ses formes cliniques majeures, elle est presque toujours associée à une neuropathie périphérique et à une microangiopathie rétinienne. Toutefois, des tests paracliniques parasympathiques et sympathiques permettent de la dépister précocement alors que l’examen neurologique clinique est encore normal.

Elle comporte :

  1. des manifestations cardio-vasculaires et sudorales
    • Dénervation cardiaque avec tachycardie de repos et majoration des fluctuations tensionnelles. Elle se traduit par des anomalies dans la variation de la fréquence cardiaque lors de la respiration profonde, lors de la manœuvre de Valsalva et lors du passage de la position couchée à la position debout.
    • L’hypotension orthostatique
    • Les troubles vasomoteurs avec peau glacée couverte de sueurs pouvant faire croire à une artérite des membres inférieurs, ou à l’inverse peau rosée, chaude, sèche et parfois pouls « bondissants ».
    • L’atteinte sudorale est classique et fréquente dans le diabète : anhydrose ou au contraire crises sudorales profuses qui peuvent donner le change avec une hypoglycémie
  2. Des manifestations uro-génitales
    • L’éjaculation rétrograde.
    • L’impuissance : souvent multi-factorielle (fibrose pénienne, neuropathie végétative, artérite, médicaments, psychologie)
    • L’atteinte vésicale : le risque majeur est celui de la rétention d’urine, responsable d’une infection avec reflux vésico-urétéral menaçant le haut appareil.
  3. Des manifestations digestives
    • La gastroparésie : troubles digestifs post prandiaux immédiats (sensation de satiété, pesanteur épigastrique, nausées, éructations malodorantes). Parfois gastroplégie diabétique allant jusqu’à l’intolérance digestive avec vomissements ramenant des aliments absorbés plus de 12 heures auparavant.
    • La diarrhée : diarrhée hydrique, fécale, indolore, fréquence des selles allant de 10 à 30 selles par jour, impérieuses, survenant souvent après les repas et parfois la nuit, évolution par poussées de quelques jours à quelques semaines.
  4. La dysautonomie diabétique peut encore être responsable de : troubles pupillaires mais un signe d’Argyll Robertson avec son myosis serré est exceptionnel, troubles trophiques dominés par l’ostéoarthropathie diabétique (pied de Charcot), déficits endocriniens, notamment d’un hypo-réninisme hypo-aldostéronisme parfois responsable d’une hyperkaliémie avec acidose tubulaire.

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23.1 - Les complications de la microangiopathie
23.2 - Les complications de la macroangiopathie
23.1.1 - La rétinopathie diabétique
23.1.2 - La neuropathie diabétique
23.1.3 - La néphropathie diabétique
23.1.2.1 - Les polyneuropathies diabétiques
23.1.2.2 - Les mononeuropathies et les mononeuropathies multiples
23.1.2.3 - La neuropathie végétative