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Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

 

22.3 - Le diabète de type 2

 

22.3.1 Définition

Le diabète de type 2 est le diabète anciennement appelé non insulino-dépendant.

Il se définit soit par une glycémie à jeun supérieure à 1.26 g/l (7 mMol/l), soit par une glycémie non à jeun supérieure à 2 g/l (11 mMol/l), retrouvée à 2 reprises. Dans la grande majorité des cas il est asymptomatique. La découverte du diabète se fait de manière fortuite (glycosurie dépistée par la médecine du travail), ou lors du bilan d’une personne à risque (parent du 1er degré présentant un diabète de type 2), mais dans certains cas il est découvert à l’occasion d’une complication.

Les arguments pour un diabète de type 2 devant cette hyperglycémie sont :

  • l’âge supérieur à 40 ans
  • l’existence d’un surpoids (surtout de localisation androïde)
  • des antécédents familiaux de diabète de type 2 (et/ou d’HTA ou de dyslipidémie)
  • l’association du diabète à d’autres facteurs de risque cardio-vasculaire (HTA, dyslipidémie)
  • l’absence de cétonurie

22.3.2 Epidémiologie

On compte en France entre 1,5 et 3 millions de diabétiques : entre 80 et 90 % sont diabétiques de type 2. Cette maladie concerne donc au moins 2 millions de personnes dans notre pays, et près de 10 % de la tranche d’âge 65-79 ans.

Le sexe ratio H/F est de 1

L’âge moyen des diabétiques en France est de 63 ans.

La prévalence de cette pathologie augmente parallèlement au vieillissement, à l’urbanisation, à la sédentarité et au développement de l’obésité dans les populations des pays industrialisés. Cette maladie n’épargne pourtant pas les pays sous développés où le diabète de type 2 atteint parfois une prévalence de 20 à 30 %, en raison d’une prédisposition génétique couplée à une modification rapide du mode de vie : urbanisation brutale, sédentarisation et alcoolisation des populations.

Le diabète représente un coût financier important en raison du taux élevé de complications dégénératives : 20 à 30 % des dialysés en France sont diabétiques, dont les 2 tiers sont diabétiques de type 2 ; le diabète reste la première cause médicale de cécité avant 50 ans dans les pays développés ; 5 à 10 % des diabétiques subiront un jour une amputation d’orteil, de pied ou de jambe et 4/5 d’entre eux sont des diabétiques de type 2.

22.3.3 Mécanismes

Le diabète non insulino-dépendant ou diabète de type 2 résulte de la conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité, et de facteurs d’environnement, au premier rang desquelles, la consommation excessive de graisses saturées, et la sédentarité.

L’insulino-déficience relative responsable de l’hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 20 ans d’hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme) secondaire à une insulinorésistance des tissus périphériques. L’anomalie métabolique fondamentale qui précède le diabète de type 2 est donc l’insulinorésistance.

22.3.3.1 L’insulinorésistance

  1. Physiopathologie
    Il s’agit d’une insulinorésistance essentiellement musculaire et hépatique.
    Au niveau musculaire on observe une diminution du transport du glucose, de l’oxydation du glucose et de la synthèse du glycogène, sous l’effet de l’insuline. Au niveau hépatique on observe une augmentation de la néoglucogénèse.
    La résistance musculaire à l’insuline a des mécanismes multiples :
    • défaut du transport musculaire du glucose et de la synthèse musculaire du glycogène, en partie génétiquement déterminé
    • augmentation du taux d’acides gras libres (agl) circulants provenant d’un excès de graisse péri-viscérale. Au niveau musculaire, il existe une véritable compétition entre les acides gras libres et le glucose pour être oxydé : les acides gras libres sont oxydés en priorité chez le patient diabétique. L’énergie musculaire est donc fournie en priorité par l’oxydation des agl, avec diminution de l’oxydation du glucose.
    • dépôts de triglycérides intramusculaires
    • auto-aggravation de la résistance musculaire à l’insuline par l’hyperglycémie chronique elle-même

    L’hyperproduction hépatique de glucose serait secondaire au flux portal des acides gras libres qui favorise la synthèse des triglycérides et stimule la néoglucogénèse.
    Remarque : il existe aussi chez le diabétique de type 2 une hyperglucagonémie accentuant l’hyperproduction hépatique de glucose.
    Cette insulinorésistance survient sur un terrain génétique de susceptibilité puisqu’on la retrouve au niveau musculaire chez les enfants ayant une tolérance glucidique strictement normale mais ayant deux parents diabétiques de type 2. Toutefois, on ne connaît pas encore précisément les gènes impliqués qui sont multiples.
  2. Facteurs favorisants
    • L’obésité, appréciée par l’index de poids corporel ou Body Mass Index (BMI : poids en kilos sur carré de la taille en mètre). Le surpoids est défini par un BMI > 25 et l’obésité par un BMI > 28. Le surpoids est favorisé par une alimentation surcalorique, riche en graisses saturées et en alcool.
    • La répartition abdominale, dite androïde, des graisses. On distingue 2 types de tissus adipeux de topographie différente : le tissu adipeux gynoïde (de type féminin) qui prédomine à la partie inférieure du corps au niveau des cuisses et des fesses, et le tissu adipeux androïde (de type masculin) qui se localise au contraire à la partie supérieure du corps. Cette topographie androïde masque en réalité une surcharge adipeuse viscérale caractérisée par une hypertrophie adipocytaire et une sensibilité lipolytique importante. La répartition abdominale des graisses est appréciée grossièrement par le périmètre de la ceinture mesurée au niveau de l’ombilic (sont à risque les femmes dont le périmètre dépasse 90 cm, et les hommes dont le périmètre dépasse 100 cm)
    • La sédentarité, multiplie le risque de diabète par 2. Elle favorise la résistance musculaire à l’insuline

    Image grosbide.jpg
    La graisse de localisation androïde est un facteur de risque de diabète de type 2

22.3.3.2 L’insulinodéficience

L’insulinorésistance décrite précédemment entraîne pendant 10 à 20 ans un hyperinsulinisme permettant pendant des années de maintenir la glycémie à jeun inférieure à 1.20 g/l. Puis l’insulinémie décroît progressivement en même temps que la glycémie à jeun dépasse 1.20 g/l. Cette défaillance de l’insulino-sécrétion ne serait pas uniquement due à l’hyperstimulation chronique, mais pourrait être en partie génétiquement programmée. Elle est secondairement aggravée par l’hyperglycémie chronique (glucotoxicité) l’augmentation des agl circulants (lipotoxicité) et possiblement par des dépôts lipidiques intra-cellule béta insulinique.

22.3.3.3 Le terrain génétique de prédisposition

La prédisposition héréditaire est importante dans le diabète de type 2 : lorsque l’un des parents est diabétique, le risque pour les enfants est de 30 %, lorsque les deux parents sont diabétiques, le risque est d’environ 50 %. La prédisposition génétique favoriserait l’insulino-résistance musculaire, la répartition androïde des graisses, et possiblement une défaillance en partie programmée de la cellule béta insulino-sécrétrice.

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22.1 - Introduction
22.2 - Le diabète de type 1
22.3 - Le diabète de type 2
22.4 - Les diabètes « secondaires »
22.5 - Le diabète gestationnel
22.3.1 - Définition
22.3.2 - Epidémiologie
22.3.3 - Mécanismes
22.3.4 - Histoire de la maladie, symptômes
22.3.5 - Examen clinique
22.3.6 - Examens complémentaires
22.3.7 - Diagnostic de certitude
22.3.8 - Diagnostic différentiel
22.3.9 - Complications aiguës et chroniques
22.3.10 - Pronostic
22.3.11 - Traitement du diabète de type 2
22.3.12 - Bilan annuel du diabète de type 2 non compliqué
22.3.3.1 - L’insulinorésistance
22.3.3.2 - L’insulinodéficience
22.3.3.3 - Le terrain génétique de prédisposition