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Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


Tous droits de reproduction réservés aux auteurs


traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

 

22.3 - Le diabète de type 2

 

22.3.4 Histoire de la maladie, symptômes

L’hyperglycémie existe souvent de nombreuses années avant la découverte du diabète de type 2. On évalue le retard moyen du dignostic à en moyenne 5 ans.

Le diabète de type 2 se caractérise typiquement par la découverte fortuite d’une hyperglycémie chez un sujet de plus de 40 ans, avec un surpoids ou ayant été obèse, avec surcharge pondérale de prédominance abdominale (androïde). Le plus souvent, on retrouve une hérédité familiale de diabète non insulino-dépendant. Le diabète de type 2 est souvent associé à une hypertension artérielle essentielle et/ou à une hypertriglycéridémie et/ou à une hypo HDL-cholestérolémie.

Les femmes diabétiques ont pu présenter un antécédent de diabète gestationnel, ou avoir eu des enfants de gros poids de naissance (macrosomie).

Il n’y a pas habituellement de cétonurie (pas de carence insulinique absolue), mais il peut y avoir une glycosurie. La médecine du travail dépiste un certain nombre de diabétiques sur la découverte d’une glycosurie, traduisant le fait que la glycémie a dépassé à un moment de la journée le seuil rénal du glucose qui se situe à environ 1,80 g/l. En dessous de ce seuil, le glucose est réabsorbé par le tubule rénal proximal.

Très rarement il sera découvert en présence d’une hyperglycémie élevée avec une défaillance insulinique se traduisant par un syndrome cardinal (polyuro-polydipsie et amaigrissement, associés très rarement à une cétonurie). Ce tableau de décompensation fait habituellement suite à une prise de poids progressive sur de nombreuses années, le poids ayant atteint son maximum avant l’apparition des signes cliniques.

Parfois le diabète de type 2 sera découvert à l’occasion d’une complication : infarctus du myocarde, plaie chronique du pied, gangrène, protéinurie...

22.3.5 Examen clinique

Il doit être complet, à la recherche de complications. En effet, contrairement au diabète de type 1 où l’hyperglycémie est symptomatique dès le début de la maladie, dans 30 % des cas de diabète de type 2 une complication chronique est déjà présente à la découverte du diabète qui évolue depuis longtemps à bas bruit.

  • poids, taille, périmètre abdominal
  • tension artérielle en position couchée et debout, poul, auscultation cardiaque et des trajets artériels et palpation des pouls distaux de jambe
  • auscultation des bases pulmonaires, recherche d’œdème des membres inférieurs
  • recherche d’une polynévrite sensitive des membres inférieurs (ROT, sensibilité à tous les modes), d’une plaie au niveau des pieds

22.3.6 Examens complémentaires

  • Pour porter le diagnostic de diabète de type 2, il n’est pas utile de doser l’insulinémie ou le peptide C, ni de demander une échographie ou un scanner du pancréas. Le diagnostic est clinique et anamnétique. Pour confirmer le diagnostic : dosage de la glycémie à jeun.
  • Pour rechercher des complications déjà présentes : fond d’œil, ECG, microalbuminurie sur échantillon (si positive : microalbuminurie sur 24h ; si > 500 mg/j : protéinurie des 24h), créatininémie, ECBU. En l’absence de pouls artériels distaux ou en présence de souffles carotidiens on demandera un doppler artériel.
  • Pour faire le bilan des autres FCV : cholestérol total et HDL, triglycéridémie
  • Avant de débuter certains traitements et à la recherche d’une stéatose hépatique : SGOT, SGPT

22.3.7 Diagnostic de certitude

Il est basé sur la clinique, la présence d’une hyperglycémie, et l’interrogatoire.

22.3.8 Diagnostic différentiel

  • Diabète de type MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) : sujet jeune, mince, sans surpoids (différent du type 2), sans syndrome cardinal ni cétose (différent du type 1), avec 50 % de diabète du même type dans la famille. Il s’agit d’un diabète d’origine génétique (anomalie du gène de la glucokinase), expliquant environ 5 % des cas de diabète non insulino-dépendant.
  • Diabète de type 1 lent, dit LADA (late autoimmune diabetes adult) : hyperglycémie chronique modérée, adulte jeune, mince, sans antécédent familial de diabète, sans HTA ni dyslipidémie, sans syndrome cardinal ni cétose.
  • Diabète de type 1 : sujet jeune (pics d’âge : 11 ans et 30 ans), sans surpoids, sans antécédent familial de diabète de type 2, sans HTA ou dyslipidémie, avec une hyperglycémie symptomatique (syndrome cardinal) et une cétonurie.
  • Diabète secondaire : rechercher corticothérapie, traitement par antiprotéases (VIH), arguments en faveur d’un syndrome de Cushing (amyotrophie proximale, vergetures pourpres, buffalo-neck, pas d’antécédents familiaux de diabète...), arguments en faveur d’une hyperthyroïdie (déficit musculaire proximal, amaigrissement, diarrhée, tachycardie...), arguments en faveur d’une acromégalie...
  • Cancer du pancréas : amaigrissement, anorexie, altération de l’état général, douleurs abdominales et souvent un ictère.

22.3.9 Complications aiguës et chroniques

22.3.9.1 Complications aiguës

Le coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire peut survenir lorsqu’un diabète de type 2 est brutalement décompensé par une infection, un stress chirurgical, une corticothérapie. Il est plus fréquent chez le sujet âgé ou institutionnalisé, qui ne se réhydrate pas en présence d’une polyurie osmotique. Il se caractérise par une déshydratation massive globale, avec hyperglycémie majeure et hyperosmolarité plasmatique. Le traitement repose sur la réhydratation, l’insulinothérapie intraveineuse, et des soins de nursing intensifs.

Cf « Accidents hyperosmolaires »

L’acidocétose

L’acidocétose est habituellement la conséquence d’une carence profonde en insuline. Elle est donc rare dans le diabète de type 2, où elle peut survenir à l’occasion d’une prise de poids majeur avec grande insulino-résistance. Le tableau est le même que dans le diabète de type 1. Le traitement nécessitera des doses parfois massives d’insuline en raison de l’insulio-résistance liée au surpoids.

L’hypoglycémie

L’hypoglycémie est dans ce cas est secondaire au traitement par sulfamides hypoglycémiants (Diamicron, Daonil, Glibénèse, Amarel) ou par glinides (Novonorm). En revanche, les biguanides (Stagid, Glucophage), les thiazolidinediones (Avandia, Actos) ou les inhibiteurs d’alpha-glucosidase (Glucor, Médiator) ne provoquent pas habituellement d’hypoglycémies.

cf section « Accidents hypoglycémiques ».

22.3.9.2 Complications chroniques

Elles ne sont pas fatales mais secondaires à une hyperglycémie chronique durant des années (de 5 à 15 ans). On distingue les complications liées à la microangiopathie (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) et celles liées à la macroangiopathie (cardio-vasculaires). Cf chapitre « Complications chroniques du diabète sucré (232) »

22.3.10 Pronostic

Il dépend de la précocité du diagnostic et de l’efficacité de la prise en charge. Lors du diagnostic, 30 % des patients ont déjà une complication. La prise en charge doit être optimale en terme de glycémie (objectif : HbA1c < 6.5 %), mais aussi pour les autres facteurs de risque CV, car la cause principal de décès est cardio-vasculaire.

Le dépistage de la maladie (glycémie veineuse à jeun) devrait être proposé à tous les sujets de plus de 40 ans ayant un parent du 1er degré diabétique, ou à tous les sujets présentant un facteur de risque CV (IMC > 25 kg/m2, HTA, hypertriglycéridémie > 2 g/l, hypoHDLémie < 0.35 g/l.

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22.1 - Introduction
22.2 - Le diabète de type 1
22.3 - Le diabète de type 2
22.4 - Les diabètes « secondaires »
22.5 - Le diabète gestationnel
22.3.1 - Définition
22.3.2 - Epidémiologie
22.3.3 - Mécanismes
22.3.4 - Histoire de la maladie, symptômes
22.3.5 - Examen clinique
22.3.6 - Examens complémentaires
22.3.7 - Diagnostic de certitude
22.3.8 - Diagnostic différentiel
22.3.9 - Complications aiguës et chroniques
22.3.10 - Pronostic
22.3.11 - Traitement du diabète de type 2
22.3.12 - Bilan annuel du diabète de type 2 non compliqué
22.3.9.1 - Complications aiguës
22.3.9.2 - Complications chroniques