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Endocrinologie

Table des matières

1 - Exploration de la glande thyroïde

2 - Les goitres (240)

3 - Nodules thyroïdiens : les cancers (240)

4 - Nodules thyroïdiens : conduite à tenir (240)

5 - Les hyperthyroïdies (245)

6 - Les hypothyroïdies (247)

7 - Hypercalcémies (318)

8 - Exploration des glandes surrénales

9 - Insuffisance surrénale (254)

10 - HTA d’origine endocrinienne : démarche diagnostique, causes (129)

11 - HTA d’origine endocrinienne : syndrome de Cushing (129)

12 - Néoplasies endocriniennes multiples (240, 318, 129, 205)

13 - Aménorrhées : aspects endocriniens (295)

14 - Hirsutismes (295)

15 - La ménopause (55)

16 - Hypogonadisme masculin, impuissance d’origine endocrinienne (338)

17 - Exploration de l’ante hypophyse

18 - Adénomes hypophysaires : diagnostic, complications (219)

19 - Adénomes hypophysaires : acromégalie (219)

20 - Adénomes hypophysaires : adénomes à prolactine (219)

21 - Insuffisance ante hypophysaire (219)

22 - Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes (232)

23 - Complications chroniques du diabète sucré (232)

24 - Complications métaboliques aiguës du diabète sucré (232)

25 - Trouble de conscience chez un diabétique : conduite à tenir

26 - Surveillance d’un diabétique (232)

Glossaire


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traduction HTML V2.8
V. Morice


Chapitre 15 - La ménopause (55)

 

 

Auteur : P. Bouchard 2001

(thème transversal avec la gynécologie obstétrique)

La ménopause se traduit par un arrêt des règles consécutifs à l’épuisement du capital folliculaire chez la femme aux environs de 51 ans. La carence hormonale qui en résulte est la cause des symptômes du climatère, dominés à court terme par les bouffées de chaleur, la sécheresse vaginale et une tendance dépressive. Les conséquence à long terme de la carence estrogénique sont graves dominées par l’accélération de la résorption osseuse responsable de l’ostéoporose postménopausique, et de la disparition de l’effet protecteur cardiovasculaire des estrogènes. Ces faits ont un retentissement socioéconomique majeur dans la mesure où les femmes passent 1/3 de leur vie après la ménopause. Il n’en reste pas moins que le rapport bénéfice-risque du traitement estrogénique est toujours en cours d’évaluation.

Le développement folliculaire aboutissant à l’ovulation est un phénomène épisodique aboutissant de la puberté à la ménopause à 400 ovulations environ. Ce phénomène est donc très minoritaire puisque pendant la vie embryonnaire, les ovaires contiennent environ 7 millions de follicules primordiaux, à la naissance, il n’existe déjà plus que 1,5 millions de follicules et qu’à la puberté il ne reste plus que 500000 follicules primordiaux environ, qui n’aboutiront qu’à 400 ovocytes. Ainsi le phénomène principal ovarien est-il bien le phénomène d’atrésie folliculaire, véritable mort cellulaire programmée ou apoptose contrôlée de manière génétique, avec l’existence de gènes (Bcl2, Bax…) régulant l’activité endonucléasique responsable de la fragmentation de l’ADN des cellules de la granulosa folliculaire. L’atrésie folliculaire est donc le phénomène ovarien prépondérant et chaque cycle, une hormone à forte activité anti-apoptotique, la FSH, permet le sauvetage de plusieurs follicules permettant d’aboutir à la sélection d’un follicule dominant et à une ovulation. La ménopause survient donc lorsque le nombre de follicules diminue en dessous d’un certain seuil d’environ 10000 à 20000 follicules primaires. La vitesse d’atrésie s’accélère avec l’âge et notamment après l’âge de 37 ans. Dans certaines circonstances pathologiques, cette vitesse d’atrésie est très anormale et aboutit à une ménopause précoce, le cas extrême étant représenté par le syndrome de Turner ou la délétion de gènes portés par le chromosome X aboutit à une insuffisance ovarienne précoce.

Chez certaines femmes l’âge de la ménopause est avancé et si celle-ci survient avant l’âge de 40 ans on parle de ménopause précoce. Les causes en sont

  1. génétiques
    • syndrome de Turner, habituellement responsable d’une insuffisance ovarienne avec impubérisme et anomalie du morphotype avec petite taille
    • mosaïque turnérienne avec plusieurs années de cycles menstruels
    • délétion de gènes situés sur le bras long du chromosome X
  2. Immunologiques avec anticorps antiovaires dirigés contre les enzymes de la stéroïdosynthèse ovarienne. Cette insuffisance ovarienne autoimmune s’observe en particulier dans les polyendocrinopathies autoimmunes avec dysthyroïdie autoimmune, insuffisance surrénale, insuffisance parathyroïdienne, diabète insulinodépendant, candidose cutanée, mais aussi est associé à la myasthénie ou au Lupus ou à la Polyarthrite Rhumatoïde.
  3. Toxiques post radiothérapique ou post chimiothérapique notamment après les polychimiothérapies utilisant les moutardes à l’azote.
  4. On a récemment insisté sur les ménopauses précoces familiales ou plus exactement les insuffisances ovariennes primaires par mutations des récepteurs de la FSH.

15.1 La préménopause

La ménopause est précédée par une période de préménopause, où il existe déjà une anomalie qualitative et quantitative du capital folliculaire avec élévation du taux de FSH au début du cycle (J3-4). Ceci alors que les cycles restent encore réguliers et ovulatoires. Cette élévation de la FSH est le signe d’une incapacité des ovocytes à féconder correctement. L’origine de l’élévation de la FSH reste incomplètement élucidée, puisque la production estrogénique reste normale. Un rôle pour le peptide dimérique ovarien, inhibine, produit par les cellules de la granulosa est vraisemblable mais incomplètement démontré. La résultante de ce phénomène est l’apparition d’une résistance progressive de l’ovaire à la FSH.

Le deuxième phénomène est l’apparition d’une dysovulation avec allongement des cycles, voire aménorrhée prolongée. Les dosages hormonaux pratiqués à ce stade montrent toujours des taux élevés de FSH, mais aussi, souvent, des taux élevés d’estradiol. L’anovulation (et donc l’absence de sécrétion significative de progestérone) est donc la caractéristique de cette période. Le test au progestatif (la prise d’un dérivé de la progestérone pendant 10 jours) est positif et s’accompagne de règles. Un traitement progestatif séquentiel du 16° au 25° jour du cycle est donc souhaitable afin de prévenir l’hyperplasie de l’endomètre.

15.2 La ménopause

La ménopause elle-même apparaît lorsque la sécrétion estrogénique s’interrompt complètement, et s’accompagne donc habituellement de bouffées de chaleur et des autres symptômes du climatère.

Plusieurs phénomènes doivent être bien compris :

  1. La transition ménopausique ne se fait habituellement pas d’un seul tenant, un arrêt des règles éventuellement accompagné de bouffées de chaleur pouvant être suivi d’une reprise transitoire de règles.
  2. L’élévation des taux de FSH plasmatiques traduit dans la majorité des cas une stérilité par perturbation majeure du patrimoine folliculaire normal. Toute tentative de stimulation ovarienne, précédée ou non de freinage ovarien est voué à l’échec. Il est exceptionnel d’observer des grossesses chez des femmes à FSH élevée, cependant un taux élevé isolément de FSH n’est pas un synonyme absolu de stérilité définitive.
  3. Même en cas de ménopause chirurgicale, l’élévation des gonadotrophines, LH et FSH, est graduelle et les taux ménopausiques ne sont atteints qu’au bout d’un mois environ. Le taux de FSH est toujours supérieur aux taux de LH lorsque la ménopause est confirmée. L’élévation de la LH et de la FSH sont la conséquence de l’accélération de la GnRH, mais l’élévation de la FSH participe également de la carence ovarienne en inhibine.
  4. Une fois les taux ménopausiques de LH (50-80mUI/ml) et de FSH (50-13080mUI/ml) obtenus, ils fluctuent de manière pulsatile en rapport avec la sécrétion pulsatile de la GnRH, mais ne varient plus. En d’autres termes, la constatation de taux bas de LH et FSH chez une femme après la ménopause suggère l’existence d’une insuffisance antéhypophysaire.
  5. L’ovaire ou plus exactement le stroma et les cellules du hile, continuent de synthétiser des androgènes après la ménopause. Ainsi les taux de production de la testostérone ne diminue que d’environ 50 %, la contribution de l’ovaire post-ménopausique étant encore significative. Les taux de Δ4 androstènedione ne baissent dans le plasma que d’environ 40 % (0.8 ng/ml au lieu de 1.5 ng/ml). L’essentiel de la Δ4 produite est d’origine surrénalienne et soumise à un cycle nycthéméral.
  6. Même si les taux d’estradiol plasmatique sont bas, en règle < 15 pg/ml (< 50 pmol/L), il existe néanmoins une production extragonadique d’estrogènes par aromatisation périphérique extragonadique des androgènes (formation d’estrone, E1, à partir de la Δ4) sous l’effet de la Cytochrome P 450 aromatase, enzyme unique, présente dans les cellules du stroma du tissu adipeux principalement, mais aussi dans le foie, les reins et le cerveau. Le rapport E1/E2 est donc >1

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15.1 - La préménopause
15.2 - La ménopause
15.3 - Les symptomes de la ménopause
15.4 - Les principes du traitement
15.5 - Nota Bene 2003 (+++)